• page_banner

خەۋەرلەر

Javascript تور كۆرگۈچىڭىزدە چەكلەنگەن.ئەگەر JavaScript چەكلەنگەن بولسا بۇ تور بېكەتنىڭ بەزى ئىقتىدارلىرى ئىشلىمەيدۇ.
كونكرېت تەپسىلاتلىرىڭىز ۋە قىزىقىدىغان كونكرېت دورىلار بىلەن تىزىملىتىڭ ، بىز تەمىنلىگەن ئۇچۇرلىرىڭىزنى كەڭ سانلىق مەلۇمات ئامبىرىمىزدا ماقالە بىلەن ماسلاشتۇرىمىز ھەمدە دەرھال PDF نۇسخىسىنى سىزگە ئەۋەتىمىز.
دىڭ جىڭنۇ ، جاۋ ۋېيفېڭ ، جياڭسۇ ئۆلكىسى سۇجۇ شەھىرى بىرىنچى قارمىقىدىكى دوختۇرخانا يۇقۇملۇق كېسەللىكلەر بۆلۈمى يۇقۇملۇق كېسەللىكلەر بۆلۈمى ، 215000 تېلېفون.ھەزىم قىلىش سىستېمىسىنىڭ ئۆسمىسى 5 يىل ھايات قېلىش نىسبىتى% 14.1.HCC كېسىلىگە گىرىپتار بولغان نۇرغۇن بىمارلارغا ئىلغار باسقۇچتا دىئاگنوز قويۇلغان ، شۇڭا بالدۇر تەكشۈرۈش HCC نىڭ ئۆلۈش نىسبىتىنى تۆۋەنلىتىشتە ئىنتايىن مۇھىم.قان زەردابى ئالفا-تۆرەلمە ئاقسىلى (AFP) ، لىنزا لېكسىيىسى رېئاكسىيىلىك ئالفا-ھامىلىدار ئاقسىل (AFP-L3) ۋە بىنورمال پروترومىن (ۋىتامىن K كەملىكتىن كېلىپ چىققان ئاقسىل II ، PIVKA-II) قاتارلىق كۆپ ئىشلىتىلىدىغان بايقاش كۆرسەتكۈچلىرىدىن باشقا. ئۇنىڭ HCC نى تەكشۈرۈشتە دىئاگنوز قويۇش قىممىتى بارلىقى كۆرسىتىلدى.تاجاۋۇز قىلىش تەرتىپىگە سېلىشتۇرغاندا ، سۇيۇقلۇق بىئوپسىسىيە ئايلىنىش يامان سۈپەتلىك مېتابولىتلارنى بايقىيالايدۇ.سۇيۇقلۇق بىئوپسىسىيە تېخنىكىسى ئايلانما ئۆسمە ھۈجەيرىسىنى ، ئايلانما ئۆسمە DNA ، ئايلانما RNA ۋە تاشقى كېسەللىكلەرنى بايقىيالايدۇ ھەمدە HCC نى بالدۇر تەكشۈرۈش ، دىئاگنوز قويۇش ۋە ئالدىن مۆلچەرلەشكە ئىشلىتىلىدۇ.بۇ ماقالىدە مولېكۇلا بىئولوگىيىسى ۋە ھەر خىل سۇيۇقلۇق بىئوپسىسىيە تېخنىكىسىنىڭ قوللىنىلىشى كۆزدىن كەچۈرۈلۈپ ، ئۈمىدۋار بىئولوگىيىلىك ماركىلارنى ئايرىپ ، HCC نى بالدۇر باھالاپ ، يۇقىرى خەتەرلىك HCC گۇرۇپپىسىنىڭ بالدۇر تەكشۈرۈشىنى ياخشىلاشنىڭ ئۈنۈملۈك تاللىشى بولۇشى مۇمكىن.ئاچقۇچلۇق سۆزلەر: سۇيۇقلۇق بىئوپسىسىيە تېخنىكىسى ، جىگەر قان تومۇر راكى ، خەتەرلىك كىشىلەر توپى.
جىگەر قان تومۇر ئۆسمىسى (HCC) ھەزىم قىلىش يولىنىڭ كۆپ كۆرۈلىدىغان يامان سۈپەتلىك ئۆسمىسى بولۇپ ، ئەر-ئاياللاردا يامان سۈپەتلىك ئۆسمە پەيدا بولغانلار ئىچىدە ئالتىنچى ئورۇندا تۇرىدۇ.1 دۇنيا مىقياسىدا ، جىگەر راكى ئۆپكە ۋە بوغماق ئۈچەي راكىدىن كېيىنكى راكنىڭ ئۆلۈپ كېتىشىدىكى ئۈچىنچى ئاساسلىق سەۋەب بولۇپ ، بارلىق يامان سۈپەتلىك ئۆسمە كېسەللىكلىرى سەۋەبىدىن راكقا مۇناسىۋەتلىك ئۆلۈش نىسبىتىنىڭ% 8.3 نى ئىگىلەيدۇ.1 HCC نىڭ ئالدىن بېشارىتى دىئاگنوز قويۇش باسقۇچى بىلەن زىچ مۇناسىۋەتلىك.HCC دا ھايات قېلىشنىڭ ياخشى بولماسلىقىدىكى ئاساسلىق سەۋەب ئىچكى ئاجراتما مېتابولىزى ، ئېغىز بوشلۇقى ۋېنا تومۇر ئۆسمىسى ۋە يىراقتىكى مېتابولىزم بولۇپ ، قايتا قوزغىلىشنى چەكلەيدۇ ، بۇ خىل ئالاھىدىلىكلەرنىڭ كۆپىنچىسى دىئاگنوز قويۇلغان ۋاقىتتا بىمارلاردا بار.
دىئاگنوز قويۇش ۋە داۋالاش كۆرسەتمىسىگە ئاساسەن ، HCC نى تەرەققىي قىلدۇرۇشتىكى ئاساسلىق خەتەرلىك ئامىللار جىگەر قېتىشىش ، ئاستا خاراكتېرلىك B تىپلىق جىگەر ياللۇغى ۋىرۇسى (HBV) ياكى C تىپلىق جىگەر ياللۇغى ۋىرۇسى (HCV) يۇقۇملىنىش ، ئىسپىرتلىق ياغ جىگەر كېسىلى ۋە ئىسپىرتسىز ياغ جىگەر كېسىلى (NAFLD). ).ئۇنىڭدىن باشقا ، HCC نىڭ خەتەرلىك ئامىللىرى ئافلاتوسىندىن بۇلغانغان يېمەكلىكلەرنىڭ قوبۇل قىلىنىشى ، قان تومۇر ئۆسمىسى ، جىگەر قېتىشىشنىڭ باشقا سەۋەبلىرى ، ئائىلە جىگەر راكى ، دىئابىت ، سېمىزلىك ، تاماكا چېكىش ۋە زەھەرلىك چېكىملىك ​​كەلتۈرۈپ چىقارغان جىگەرنىڭ زەخىملىنىشىنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.35 ۋە 45 ياشلىق يۇقىرى خەتەرلىك كىشىلەر توپى قەرەللىك تەكشۈرتۈپ تۇرۇشى كېرەك.بالدۇر تەكشۈرۈش HCC بىمارلىرىنىڭ ئومۇمىي ھاياتلىقىنى ياخشىلاشتىكى مۇھىم بالدۇر داۋالاش ئىستراتېگىيىسى.
AFP ، AFP-L3 ۋە PIVKA-II قاتارلىق بىئولوگىيىلىك ماركىلار HCC3,4 نى بالدۇر تەكشۈرۈش تەۋسىيە قىلىنىدۇ.سۇيۇق بىئوپوسسىيە تېخنىكىسى بالدۇر دىئاگنوز قويۇش ۋە داۋالاشنى باھالاشتا ئۈمىدۋار نەتىجىلەرنى كۆرسەتتى.5،6 HCC سۇيۇقلۇق بىئوپسىيىسىدە كۆرۈنەرلىك ئىلگىرىلەشلەر قولغا كەلتۈرۈلدى ، بۇ بەلكىم سەزگۈرلۈك ۋە خاسلىققا ئىگە بولۇشى مۇمكىن ، مەسىلەن AFP قاتارلىق كۆپ ئىشلىتىلىدىغان قان زەردابى بەلگىسىگە قارىغاندا (1-جەدۋەل).
AFP HCC دا كەڭ كۆلەمدە ئىشلىتىلىدىغان بىئولوگىيىلىك ماركا بولۇپ ، ھازىر كېسەللىكنى بالدۇر تەكشۈرۈش ، دىئاگنوز قويۇش ۋە باھالاشتا كەڭ قوللىنىلغان ئەڭ ئىنچىكە بىئولوگىيىلىك ماركا.ئۈزلۈكسىز يۇقىرى كۆتۈرۈلگەن AFP سەۋىيىسى HCC نىڭ ئىلگىرىلىشىدىكى خەتەرلىك ئامىل دەپ قارىلىدۇ.7،8 ئۇلترا ئاۋاز دولقۇنى ۋە ھېسابلانغان توم ография نىڭ تەرەققىي قىلىشىغا ئەگىشىپ ، كىچىك جىگەر قان تومۇر راكىنى بايقاش نىسبىتى كۈنسېرى ئېشىۋاتىدۇ ، AFP كلىنىكىلىق تەجرىبىدە HHCC نى بايقاشقا ئالاھىدە سەزگۈر ئەمەسلىكى بايقالدى.ئارقىغا يېنىش كۆپ مەركەزلىك تەتقىقات 9 غا ئاساسلانغاندا ، AFP مۇسبەت HCC دېلوسىنىڭ% 46 (616/1338) ، SHCC دېلوسىنىڭ% 23.4 (150/641) بايقالغان.ئۇنىڭدىن باشقا ، سوزۇلما خاراكتېرلىك جىگەر كېسىلى ۋە جىگەر قېتىشىش بىمارلىرىدا AFP سەۋىيىسى يۇقىرى كۆتۈرۈلگەن.10 شۇڭا ، AFP نىڭ sHCC ئۈچۈن چەكلىك تەكشۈرۈش ئۈنۈمى بار.11 جىگەر قان تومۇر راكىغا گىرىپتار بولغان ئاسىيا-تىنچ ئوكيان كلىنىكىلىق ئەمەلىيەت كۆرسەتمىسىگە ئاساسەن ، AFP نى ئىشلىتىش تەۋسىيە قىلىنمايدۇ .12 كلىنىكىلىق ئىسپاتلار PIVKA-II نىڭ HCC نى داۋالاشتا AFP دىن ئۈستۈن ئىكەنلىكىنى ۋە PIVKA-II بىلەن AFP نىڭ بىرىكىشىنىڭ بارلىقىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ. HCC دىكى تېخىمۇ يۇقىرى دىئاگنوز قويۇش قىممىتى.13 توقۇلما بىئوپسىيىسىگە سېلىشتۇرغاندا ، سۇيۇقلۇق بىئوپسىيىسى ئاساسلىقى بەدەن سۇيۇقلۇقى (قان ، شۆلگەي ، كۆكرەك سۇيۇقلۇقى ، چوڭ مېڭە سۇيۇقلۇقى ياكى سۈيدۈك) دىكى ئۆسمىگە مۇناسىۋەتلىك مېتابولىتلارنى بايقىيالايدۇ ۋە توقۇلمىلارغا ئانچە تەسىر قىلمايدۇ.ئۇنىڭدىن باشقا ، سۇيۇقلۇق بىئوپوس دەسلەپكى ئۆسمە توقۇلمىلىرىدا بولمىغان يامان سۈپەتلىك ئىقتىدارلارنى ئەكىس ئەتتۈرۈشى مۇمكىن.15 خىل سۇيۇقلۇق بىئوپسىيىسى ھەر خىل ئۆسمىلەرنىڭ كلىنىكىلىق تەجرىبىسىدە تېخى سىناق قىلىنمىدى ، ئەمما ئۇلارنىڭ راكقا دىئاگنوز قويۇش يوشۇرۇن كۈچى ئۆسمە كېسەللىكلىرى دوختۇرىنىڭ دىققىتىنى قوزغىدى.16 سۇيۇقلۇق بىئوپسىسىيەسى ئايلانما ئۆسمە ھۈجەيرىسىنى (CTC) ، ئايلانما ئۆسمە DNA (CDNA) ، ئەركىن RNA (ecRNA) ۋە تاشقى كېسەللىكلەرنى تەكشۈرەلەيدۇ.بۇ ماقالىدە ، خەتەرلىك HCC گۇرۇپپىسىنىڭ بالدۇر تەكشۈرۈلۈشىدە ھەر خىل سۇيۇقلۇق بىئوپسىسىيە تېخنىكىسىنىڭ ئالاھىدىلىكى ، رولى ۋە قوللىنىلىشى ھەققىدە توختىلىمىز.
ساغلام كىشىلەرنىڭ قان ئەۋرىشكىسىدىكى ھۈجەيرە سىرتىدىكى DNA (cfDNA) تۇنجى قېتىم 1948-يىلى ماندېل قاتارلىقلار تەرىپىدىن تەسۋىرلەنگەن.17 cfDNA ئۇزۇنلۇقى تەخمىنەن 160-180 bp كېلىدىغان ھۈجەيرىسىز DNA پارچىسى بولۇپ ، ئاساسلىقى لىمفا ھۈجەيرىسى ۋە مېيلوئىد ھۈجەيرىسىدىن كەلگەن.ctDNA ئۆسمە ھۈجەيرىلىرى تەرىپىدىن سىرتقى قانغا قويۇپ بېرىلگەن ئالاھىدە ئۆزگىرىشچان DNA پارچىسى بولۇپ ، ئۇ نېكروز ، ئاپتوماتىك داۋالاش ۋە ئاجرىلىپ چىقىشنى ئۆز ئىچىگە ئالغان بەزى كېسەللىك قوزغاتقۇچ جەريانلاردىن كېيىن ئۆسمە ھۈجەيرىسىنىڭ گېن ئۇچۇرىغا ۋەكىللىك قىلىدۇ.CtDNA نىڭ ئومۇمىي cfDNA دىكى نىسبىتى ئۆسمىنىڭ تىپى بىلەن ئوخشىمايدۇ ، cDNA پارچىلىرىنىڭ ئادەتتە ئۇزۇنلۇقى 167 bp دىن تۆۋەن بولىدىغانلىقى خەۋەر قىلىندى.18 Underhill نىڭ تەتقىقاتىدا كۆرسىتىلىشىچە ، cfDNA پارچىلىرى ئادەتتە نورمال cfDNA دىن قىسقا بولىدۇ .19 ساغلام كىشىلەرگە سېلىشتۇرغاندا ، راك بىمارلىرىنىڭ قېنىدىكى cfDNA پارچىلىرىنىڭ ئومۇمىي ئۇزۇنلۇقى قىسقا بولىدۇ ، شۇڭا cfDNA نى بالدۇر ئۆسمىنى تەكشۈرۈشنىڭ كۆرسەتكۈچى قىلىپ ئىشلىتىشكە بولىدۇ.CfDNA بۆلەك ئۇزۇنلۇقىنىڭ بىر قىسىم بۆلەكلىرىنى بېيىتىش مېتاتىك بولمىغان قاتتىق ئۆسمە بىلەن مۇناسىۋەتلىك cDNA نى بايقاشنى ياخشىلايدۇ.تەتقىقاتلاردا ئىسپاتلىنىشىچە ، ctDNA ئاشقازان ئاستى بېزى ، چوڭ ئۈچەي ، دوۋساق ، ھەزىم قىلىش يولى ، جىگەر ، تۇخۇمدان ، كۆكرەك ، مېلانوما ۋە باش ۋە بويۇن راكىنىڭ% 75 تىن كۆپرەكىدە بايقالغان.20,21 قانداقلا بولمىسۇن ، قاندىكى ctDNA نىڭ مىقدارى ئۆسمىنىڭ ئورنىغا باغلىق.22 Bettegoud نىڭ تەتقىقاتىدا ، تۈز ئۈچەي ، كۆكرەك ، جىگەر ، ئۆپكە ۋە مەزى بېزى راكىغا گىرىپتار بولغان بىمارلارنىڭ قېنىدا CDNA نىڭ باشقا راكلارغا قارىغاندا يۇقىرى ئىكەنلىكى بايقالغان.بۇنىڭغا سېلىشتۇرغاندا ، ئېغىز بوشلۇقى راكى ، ئاشقازان ئاستى بېزى راكى ، ئاشقازان راكى ۋە گىلوما بىمارلىرىدا قاندىكى CDNA نىڭ قويۇقلۇقى تۆۋەنرەك بولىدۇ.يىگىرمە بىر
CtDNA دەسلەپكى ئۆسمە ھۈجەيرىسىگە ئوخشاش گېن ئۆزگىرىشىنى ئۆز ئىچىگە ئالغان بولغاچقا ، cDNA ئارقىلىق گېروگېنلىق ئۆسمىگە خاس ئۆزگىرىش ۋە ئېپىگېنتىك ئۆزگىرىشلەرنى بايقاشقا بولىدۇ ، مەسىلەن مېتىللىنىش ، گىدروكسىمېتىللىنىش ، يەككە يادرونىڭ ئۆزگىرىشى ۋە كۆپەيتىلگەن ساننىڭ ئۆزگىرىشى.يىگىرمە ئۈچ
DNA مېتىللىنىش گېننىڭ بېسىلىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغان ئەڭ كۆپ ئۇچرايدىغان يەرلىك ئۆزگىرىشلەرنىڭ بىرى.نورمال ھۈجەيرىلەرگە سېلىشتۇرغاندا ، ئۆسمە ھۈجەيرىسىنىڭ گېن گۇرۇپپىسىنىڭ ئومۇمىي سەۋىيىسىدە پەرق بار ، بولۇپمۇ دەسلەپكى باسقۇچتا بايقىغىلى بولىدىغان ئۆسمىنى بېسىش گېنىنىڭ مېتىللىنىشىدا ، DNA مېتىللىنىشنىڭ ئۆزگىرىشىنىڭ دەسلەپكى كۆرسەتكۈچ بولۇشى مۇمكىنلىكىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ. ئۆسمىنى بايقاش.HCC بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئۆسمىنى بېسىش گېنىنى تەشۋىق قىلغۇچى مېتىللاشتۇرۇش ئارقىلىق ئاكتىپلىغىلى بولمايدۇ ، بۇ ئارقىلىق ئۆسمە پەيدا بولىدۇ.24 DNA مېتىللىنىش توقۇلمىلارنىڭ ئالاھىدىلىكى ، بايقاشچانلىقى ۋە ياش مۇستەقىللىقى سەۋەبىدىن ئۆسمىگە بالدۇر دىئاگنوز قويۇشتىكى كۆڭۈلدىكىدەك بەلگە.بۇنىڭدىن باشقا ، سوماتىك ئۆزگىرىشكە سېلىشتۇرغاندا ، DNA مېتىللىنىش كۆپ ئۇچرايدۇ ، چۈنكى نىشان گېننىڭ ھەر بىر رايونىدا نىشان رايونلار ۋە بىر قانچە ئۆزگەرتىلگەن CpG تور بېكەتلىرى بار.25 كۆپ خىل CpG تور بېكەتلىرىدىن باشقا ، DBX2 ، THY1 ، MT1M ، INK4A ، VIM ، FBLN1 ۋە RGS10.26 Xu قاتارلىقلاردا ctDNA دىكى نۇرغۇنلىغان مۇستەقىل يۇقىرى قان بېسىمى بارلىقى ئېنىقلاندى.1098 HCC بىمارلىرىنىڭ cfDNA ئەۋرىشكىسىنى سېلىشتۇرۇش ۋە 835 ساغلام كونترول قىلىش HCC بىلەن مۇناسىۋەتلىك گېنلارنىڭ ماس كېلىدىغان پلازما cDNA مېتىللىنىش ئىمزاسى بىلەن كۈچلۈك باغلىنىشلىق ئىكەنلىكى بايقالدى.25 تەجرىبىخانا ئانالىزىغا ئاساسەن ، سەزگۈرلۈك ۋە ئېنىقلىق دەرىجىسى ئايرىم-ئايرىم ھالدا% 85.7 ۋە% 94.3 بولغان 10 خىل مېتىللىنىش بەلگىسىنى ئۆز ئىچىگە ئالغان ئالدىن پەرەز قىلىش ئەندىزىسى بارلىققا كەلدى ، بۇ بەلگىلەر ئۆسمىنىڭ ماسسىسى ، ئۆسمە باسقۇچى ۋە داۋالاشقا بولغان ئىنكاسى بىلەن ناھايىتى مۇناسىۋەتلىك.بۇ نەتىجىلەر شۇنى كۆرسىتىپ بېرىدۇكى ، cDNA مېتىللاشتۇرۇش بەلگىسىنىڭ ئىشلىتىلىشى HCC غا دىئاگنوز قويۇش ، نازارەت قىلىش ۋە ئالدىن پەرەز قىلىشتا زور ۋەدىلەرنى بېرىدۇ.Lu et al27 ئوتتۇرىغا قويغان ئۈچ خىل مۇتلەق مېتىللانغان گېن (APC, COX2, RASSF1A) ۋە بىر miRNA (miR203) دىن تەركىب تاپقان مېتىللاشتۇرۇش ئەندىزىسىدە ، HBV بىلەن مۇناسىۋەتلىك HCC غا دىئاگنوز قويۇشنىڭ 27-مودېلىنىڭ سەزگۈرلۈكى ۋە كونكرېتلىقىنى سېلىشتۇرۇشقا بولىدۇ.80%.بۇنىڭدىن باشقا ، بۇ مودېل ئېنىقلانمىغان HCC بىمارلىرىنىڭ% 75 نى AFP سەۋىيىسى 20 ng / mL بولغان.راس بىلەن مۇناسىۋەتلىك دائىرە ئائىلىسى 1A ئاقسىلى (RASSF1A) نىڭ گېنى ئىنسان گېنلىرىدىكى ئاساسلىق تەكرارلانغان DNA تەرتىپى.Araujo قاتارلىقلار.RASSF1A تەشۋىق قىلغۇچىنىڭ يۇقىرى قان بېسىمى HCC نى بالدۇر تەكشۈرۈشتىكى قىممەتلىك بىئولوگىيىلىك ماركا ۋە يەرلىك داۋالاشنىڭ يوشۇرۇن مولېكۇلا نىشانى بولۇشى مۇمكىنلىكىنى يەكۈنلىدى.28 بىر تۈرلۈك تەتقىقاتتا ، HCC بىمارلىرىنىڭ% 73.3 ىدە قان زەردابى RASSF1A تەشۋىق قىلغۇچىنىڭ يۇقىرى قان بېسىمى بايقالغان.29 ئۇزۇن گىرەلىشىپ كەتكەن يادرو ئېلېمېنتى 1 (LINE-1) يەنە بىر ئاكتىپ ئاكتىپ بولغان قايتا ھاسىل قىلىش ۋاسىتىچىسى.LINE-1 نىڭ گىپومېتىللىنىشى HCC قان زەردابى ئەۋرىشكىسىنىڭ% 66.7 نىڭ DNA سىدە بايقالغان بولۇپ ، رادىكال ئەسلىگە كەلگەندىن كېيىن بالدۇر قايتا قوزغىلىش ۋە ياشاشنىڭ ياخشى بولماسلىقى بىلەن مۇناسىۋەتلىك.29 قاندىكى ماي كۆپىيىش كۆپ ئۇچرايدىغان گېن جەريانى بولۇپ ، جىگەر قېتىشىش ۋە HCC نىڭ تەرەققىياتىدا ئۆزگىچە رول ئوينايدۇ.30 بۇنىڭغا سېلىشتۇرغاندا ، گىدروكسىمېتىللىنىش گېننىڭ قايتا جانلىنىشى ۋە ئىپادىلىنىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدىغان يوقىتىش ئۇسۇلى بولۇپ ، بۇ جەرياندا 5 گىدروكىسىمېتىل سىتوسىن (5-hmC) مەھسۇلاتنى بايقاش ئارقىلىق ئۆسمىنى پەرقلەندۈرۈشكە ئىشلىتىلىدۇ.CDNA نىڭ مېتىللىنىشى ۋە گىدروكىسمېتىللىنىشى ئۆسمە پەيدا بولۇش بىلەن مۇناسىۋەتلىك بولۇپ ، HCC نىڭ بالدۇر تەكشۈرۈلۈشىگە تۆھپە قوشۇشى مۇمكىن.2554 پەن تەتقىقاتىدا ، cfDNA ئەۋرىشكىسىدە 31 گېن كەڭلىكى 5 hmC بايقالغان ، 32 گېن ئېنىقلانغان بولۇپ ، HCC بىمارلىرى ۋە سوزۇلما خاراكتېرلىك كېسەللىكلەرگە ئوخشاش خەتەرلىك كىشىلەر توپىدىكى 5 hmC تەرتىپىنى سېلىشتۇرۇش ئارقىلىق ئېنىقلانغان.جىگەر كېسەللىكلىرىگە دىئاگنوز قويۇش مودېللىرى.ۋە جىگەر قېتىشىش.بۇ مودېل HCC نى ئۆسمە توقۇلمىلىرىدىن پەرقلەندۈرۈشتە AFP دىن ئۈستۈن ئىدى.
كودلاش رايونلىرىدىكى ئۆزگىرىش ترانسكرىپسىيە نورمالسىزلىقىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ ، بۇ ئاقسىل تەرتىپىنىڭ ئۆزگىرىشىنى ۋە ئاخىرىدا راكنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.يەككە يادرونىڭ ۋارىيانتلىرى توقۇلمىلارنىڭ ئىشەنچلىكلىكى يۇقىرى ، ئۆسمە ۋە توقۇلمىلارنىڭ ئالاھىدىلىكى سەۋەبىدىن بالدۇر ئۆسمىنى تەكشۈرۈشتىكى مۇھىم گېن بەلگىسى.HCC غا مۇناسىۋەتلىك نۇرغۇن تەتقىقاتلار كېيىنكى ئەۋلاد تەرتىپ (NGS) ئارقىلىق راكنىڭ تاشقى ۋە پۈتكۈل گېن گۇرۇپپىسىنى ئىشلىتىپ ، TP53 ۋە CTNNB1 قاتارلىق كۆپ خىل ئۆزگىرىشچان ھۈجەيرە گېنىنى ، شۇنداقلا ARID1A ، MLL ، IRF2 نى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.ATM ، CDKN2A ، FGF19 ، PIK3CA ، RPS6KA3 ۋە JAK1 قاتارلىق يېڭى گېنلارنىڭ ئوتتۇراھال ئۆزگىرىش نىسبىتى كۆرسىتىلدى. ئۆزگىرىشچان گېن ئىقتىدار ئانالىزىدىن مەلۇم بولۇشىچە ، خرومتىننى ئۆزگەرتىش ، Wnt / β- كاتېنېن ۋە JAK / STAT سىگنال يەتكۈزۈش ، P53 ھۈجەيرە دەۋرىيلىك يولى ، ئېپىگېنتىك ئۆزگەرتكۈچ ، ئوكسىدلىنىش بېسىم يولى ، PI3K / AKT / MTOR يولى ۋە RAS / RAF / MAPK kinase يولى HCC oncogenesis دا ھەل قىلغۇچ رول ئوينايدۇ. 32،33 ئۆسمە بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئۆزگىرىشلەر بايقالغان تەتقىقاتتا ، خۇاڭ قاتارلىقلار ctDNA غا تايىنىدىغان ئۆسمە بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئۆزگىرىشنىڭ چاستوتىسى% 19.5 ، كونكرېتلىقى% 90 ئىكەنلىكىنى بايقىغان. .34 ئۇنىڭدىن باشقا ، قان تومۇرغا تاجاۋۇز قىلىشنى باشتىن كەچۈرگەن بىمارلاردا ctDNA نىڭ ئۆزگىرىشى (P = 0.041) ۋە قايتا-قايتا ھايات قېلىشنىڭ قىسقا بولۇشى مۇمكىن (P <0.001). ئۆزگىرىشچان گېن ئىقتىدار ئانالىزىدىن مەلۇم بولۇشىچە ، خرومتىننى ئۆزگەرتىش ، Wnt / β- كاتېنېن ۋە JAK / STAT سىگنال يەتكۈزۈش ، P53 ھۈجەيرە دەۋرىيلىك يولى ، ئېپىگېنتىك ئۆزگەرتكۈچ ، ئوكسىدلىنىش بېسىم يولى ، PI3K / AKT / MTOR يولى ۋە RAS / RAF / MAPK kinase يولى HCC oncogenesis دا ھەل قىلغۇچ رول ئوينايدۇ. 32،33 ئۆسمە بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئۆزگىرىشلەر بايقالغان تەتقىقاتتا ، خۇاڭ قاتارلىقلار ctDNA غا تايىنىدىغان ئۆسمە بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئۆزگىرىشنىڭ چاستوتىسى% 19.5 ، كونكرېتلىقى% 90 ئىكەنلىكىنى بايقىغان. .34 ئۇنىڭدىن باشقا ، قان تومۇرغا تاجاۋۇز قىلىشنى باشتىن كەچۈرگەن بىمارلاردا ctDNA نىڭ ئۆزگىرىشى (P = 0.041) ۋە قايتا-قايتا ھايات قېلىشنىڭ قىسقا بولۇشى مۇمكىن (P <0.001).ئۆزگىرىشچان گېن ئىقتىدار ئانالىزىدىن مەلۇم بولۇشىچە ، خرومتىننى ئۆزگەرتىش ، Wnt / β- كاتېنېن ۋە JAK / STAT سىگنالى ، P53 ھۈجەيرە ئايلىنىش يولى ، يەرلىك ئۆزگىرىشچان ئۆزگەرتىش ، ئوكسىدلىنىش بېسىم يولى ، PI3K / AKT / MTOR يولى ۋە RAS / RAF / MAPK كىنازا يولىدىكى ئۆزگىرىشلەر. HCC ئۆسمىسىنىڭ پەيدا بولۇشىدىكى ھالقىلىق رول. 32،33 ئۆسمە بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئۆزگىرىشلەرنى بايقىغان تەتقىقاتتا ، خۇاڭ قاتارلىقلار.ctDNA غا تايىنىدىغان ئۆسمىگە مۇناسىۋەتلىك ئۆزگىرىشنىڭ چاستوتىسى% 19.5 ، كونكرېتلىقى% 90 ئىكەنلىكىنى بايقىغان.34. .34 ئۇنىڭدىن باشقا ، قان تومۇرغا تاجاۋۇز قىلغان بىمارلارنىڭ cDNA ئۆزگىرىشى تېخىمۇ كۆپ (P = 0.041) ۋە كېسەللىكتىن قىسقا ھايات قېلىش (P <0.001).ئۆزگىرىشچان گېننىڭ ئىقتىدار ئانالىزىدا خرومتىننىڭ ئۆزگەرتىلىشى ، Wnt / β- كاتېنېن ۋە JAK / STAT سىگنالى ، P53 ھۈجەيرە ئايلىنىش يولى ، يەرلىك ئۆزگىرىشچان ئۆزگەرتكۈچ ، ئوكسىدلىنىش سېزىمچانلىقى ، PI3K / AKT / MTOR يولى ۋە RAS / RAF / MAPK قاتارلىقلار ئاشكارىلاندى. kinase يولى HCC نىڭ ئۆسمە پەيدا بولۇشىدا ھالقىلىق رول ئوينايدۇ. 32,33 在 一项 检测 到 , , ang ang ang ang ang ang ang ang ang ang ang t t t t t t t t t t t t D D%%% t突变 (P = 0.041) 和 更 短 的 无 复发 生存 (P <0.001)。 32.33 在 t <的 无 复发 生存 期 <P <0.001)。32،33 ئۆسمىگە مۇناسىۋەتلىك ئۆزگىرىشلەرنى بايقىغان تەتقىقاتتا ، خۇاڭ قاتارلىقلار.ئۆسمە بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئۆزگىرىشنىڭ% 19.5 لىك CDNA غا باغلىق ئىكەنلىكىنى بايقىدى ، بۇنىڭ نىسبىتى% 90 34. ئۇنىڭدىن باشقا ، قان تومۇرغا تاجاۋۇز قىلغان بىمارلارنىڭ CDNA غا گىرىپتار بولۇش ئېھتىماللىقى يۇقىرى.мута (P = 0,041) ۋە boleе короткая سترېسىدىۋنايا выживаемость (P <0,001). ئۆزگىرىش (P = 0.041) ۋە قىسقا كېسەلسىز ھايات قېلىش (P <0.001).يەنە بىر كۆپ ئۇچرايدىغان HCC قوزغاتقۇچ گېنى TP53 بولۇپ ، ئۆزگىرىش نىسبىتى% 30 تىن ئاشىدۇ.تەتقىقاتلاردا ئىسپاتلىنىشىچە ، قان ۋە سۈيدۈكتىكى ctDNA دىكى TP53 ئۆزگىرىشنىڭ چاستوتىسى% 5 تىن% 60 كىچە بولىدىكەن.35 يوھاننىڭ تەتقىقاتىدا كۆرسىتىلىشىچە ، HCC نىڭ ئاخىرىدىكى ctDNA نىڭ ئۆزگىرىشچان سپېكترى دەسلەپكى HCC غا ئوخشاش ئۆزگىرىش نىسبىتىگە ئىگە بولۇپ ، TERT تەشۋىق قىلغۇچى (% 51) ، TP53 (% 32) ، CTNNB1 (% 17) ، PTEN (% 8) دىكى ئۆزگىرىشلەر. AXIN1., ARID2, KMT2D ۋە TSC2 (ھەر بىرى% 6).36 β- كاتېنېن (CTNNB1) ئونكوگېن Wnt سىگنال يولىدا مۇھىم رول ئوينايدۇ.ترانسكرىپسىيە ئاكتىپلاشتۇرغۇچى CTNNB1 گېننىڭ ئىپادىلىنىشىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ ، بۇ ھۈجەيرىلەرنىڭ كۆپىيىشىنى ، ئاپتوماتىك داۋالاشنىڭ چەكلىنىشىنى ۋە ئانگېگېننىڭ پەيدا بولۇشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.CTNNB1 يەنە TERT بىلەن ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتىپ ، جىگەرنىڭ ئۆزگىرىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.33 TERT تەشۋىق قىلغۇچى بەزى قاتتىق ئۆسمىلەردە دائىم ئۆزگىرىپ تۇرىدۇ.TERT دىكى ئۆزگىرىش ، HCC نىڭ يامان سۈپەتلىك ئۆزگىرىشىدىكى ئەڭ بالدۇر گېن ئۆزگىرىشىنىڭ بىرى ، جىگەر جىگەر جىگەردە تېلېگرافنىڭ قايتا جانلىنىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىشى مۇمكىن ھەمدە كۆپىيىشنى ئىلگىرى سۈرۈپ ، قېرىشنىڭ ئالدىنى ئېلىشى مۇمكىن.33-37 TERT تەشۋىقاتىدىكى ئۆزگىرىشلەرنىڭ كۆپىيىش خاراكتېرلىك جىگەر تۈگۈنچىسى ۋە بالدۇر HCC بىمارلىرىنىڭ% 59-% 90 ىدە كۆرۈلىدىغانلىقى ۋە ھايات قېلىش بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئىكەنلىكى ئوتتۇرىغا قويۇلغان.38
كۆپەيتىلگەن سان ئۆزگەرتىش (CNA) سوماتىك ئۆزگىرىشنىڭ مۇھىم تىپى.تەتقىقاتتا ئىسپاتلىنىشىچە ، CNA نىڭ كەڭ تارقالغان ۋە فوكۇس يۈكى بىر خىل گېن ئىمزاسى بولۇپ ، ئۆسمىنىڭ ئىممۇنىتېت سىڭىپ كىرىشىنى ۋە بەزى راكلاردىكى چەتكە قېقىشنى مۆلچەرلىيەلەيدۇ.39 HCC دا ئانتىگېننىڭ كۆرسىتىلىشى بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئاكتىپ سىڭىپ كىرىش سىگنالى ، يۇقىرى سىتولتىك ھەرىكەت ، ئېغىر ياللۇغ ۋە گېن بەلگىسى.477 سۇبيېكتتىكى يەككە يادرولىق كۆپ شەكىللىك سانلىق مەلۇماتلارنىڭ ئانالىز قىلىنىشى CNS غا يۈكنىڭ تۆۋەنلىكىنى كۆرسىتىپ بەردى.بۇنىڭغا سېلىشتۇرغاندا ، CNA يۈك مىقدارى يۇقىرى بولغان خروموسومسىز تۇراقسىز ئۆسمىلەردە ئىممۇنىتېتنىڭ رەت قىلىنىش ئالامەتلىرى كۆرۈلۈپ ، كۆپىيىش ، DNA رېمونت قىلىش ۋە TP53 ئىقتىدارى ئاجىزلاش بىلەن مۇناسىۋەتلىك.شۈ قاتارلىقلار.HCC گۇرۇپپىسىنىڭ CNA نومۇرى ئاستا خاراكتېرلىك جىگەر كېسەللىكلىرى گۇرۇپپىسىدىن يۇقىرى ئىكەنلىكىنى كۆرسەتتى.40 يەككە ھۈجەيرىنىڭ پۈتۈن گېن گۇرۇپپىسىنى ئىشلىتىپ ، CNA نىڭ جىگەر قان تومۇر ئۆسمىسىدە بالدۇر پەيدا بولىدىغانلىقى ۋە ئۆسمىنىڭ يېتىلىشىدە بىر قەدەر تۇراقلىق ئىكەنلىكى بايقالدى.41 Chung et al.HCC بىمارلىرىدا cfDNA سەۋىيىسىنىڭ كۆرۈنەرلىك يۇقىرى كۆتۈرۈلگەنلىكىنى ۋە cfDNA دىكى گېن گۇرۇپپىسىدىكى CNA نىڭ سورافېنىب بىلەن داۋالانغان HCC بىمارلىرىدىكى مۇھىم مۇستەقىل ئالدىن بېشارەت ئىكەنلىكىنى بايقىدى.42 CNA يۈكى ئېغىر بىمارلارنىڭ CNA يۈكى تۆۋەن بىمارلارغا قارىغاندا كېسەللىكنىڭ تەرەققىي قىلىش ۋە ئۆلۈش نىسبىتى يۇقىرى بولىدۇ.Ollerich قاتارلىقلار.كۆپەيتىلگەن سان مۇقىمسىزلىق كۆرسەتكۈچى (CNI) نىڭ راك بىمارلىرىنىڭ cfDNA دىكى CNA نى باھالاشقا ئىشلىتىلىدىغانلىقىنى بايقىدى.ئۇلار ئىلغار راك كېسىلىگە گىرىپتار بولغان بىمارلارنىڭ CNI نومۇرى كونترول گۇرۇپپىسىنىڭكىدىن كۆرۈنەرلىك يۇقىرى بولىدىغانلىقىنى ، بۇ بىمارلارنىڭ سىستېمىلىق خىمىيىلىك داۋالاش ۋە ئىممۇنىتېتلىق داۋالاشقا بولغان ئىنكاسىنى باھالايدىغانلىقىنى كۆرسەتتى.43 بۇ نەتىجىلەر سۇيۇق بىئوپسىسىيە ئەۋرىشكىسىدىن تېپىلغان CNA نىڭ ئىلغار راك كېسىلىگە گىرىپتار بولغان بىمارلاردا ئالدىن كۆرسەتكۈچ بولالايدىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بەردى.سىستېمىلىق داۋالاش ئارقا كۆرۈنۈشىدە HCC.
ھازىر ، ctDNA نى بايقاشتا قوللىنىلغان ئۇسۇللارنى نىشانلىق ۋە نىشانسىز ئۇسۇللارغا ئايرىشقا بولىدۇ.قىسقىچە قىلىپ ئېيتقاندا ، رەقەملىك پولىمېرازا زەنجىرسىمان ئىنكاسى (dPCR) ، BEAMing رەقەملىك PCR ، كۈچەيتكۈچ سۇندۇرۇش ئۆزگىرىشى سىستېمىسى- PCR ، Capp-Seq ۋە Tam-Seq قاتارلىق نىشانلىق ئۇسۇللار ئالدىن بېكىتىلگەن گېنغا ئىنتايىن سەزگۈر.پۈتكۈل گېن تەرتىپى ۋە NGS قاتارلىق نىشان سىرتىدىكى ئۇسۇللار پۈتكۈل گېن مەنزىرىسىنى ئەتراپلىق كۆرەلەيدۇ.44 نىشان تاختىسىغا سېلىشتۇرغاندا ، پۈتكۈل گېن تەرتىپى تەرتىپنىڭ ئۆزگىرىشى ۋە قىستۇرۇلۇشىنىلا ئەمەس ، بەلكى قايتا رەتلەش ۋە كۆپەيتىلگەن ساننىڭ ئۆزگىرىشىنىمۇ بايقىيالايدۇ.ئالدىن پەرەز قىلىش ، CTC ۋە cfDNA بولسا HCC نى ھەرىكەتچان نازارەت قىلىشقا ئىشلىتىلىدىغان ياخشى كۆرسەتكۈچ.45 بۇنىڭدىن باشقا ، cfDNA ئانالىزى HCC نى بايقاشتا تېخىمۇ پايدىلىق بولۇشى مۇمكىن.يەن قاتارلىقلار.HCC بىمارلىرىنىڭ پلازمىسىدىكى cfDNA نىڭ جىگەر تالاسى ۋە ساغلام كونترول قىلىش بىمارلىرىغا قارىغاندا كۆرۈنەرلىك يۇقىرى ئىكەنلىكىنى كۆرسەتتى.AFP غا سېلىشتۇرغاندا ، ctDNA نىڭ دەسلەپكى HCC ئۈچۈن تېخىمۇ ياخشى تەكشۈرۈش بەلگىسى بولۇپ قېلىشىدىن ئۈمىد بار.46 نوپۇستا cfDNA ۋە ئاقسىلنى تەكشۈرگەن 47 خىل سۇيۇقلۇق بىئوپوسسىيىلىك تەتقىقاتتا ، ئۇلارنىڭ HCC بىمارلىرىنى HCC بولمىغان بىمارلار بىلەن پەرقلەندۈرۈشتە ئۈنۈملۈك ئىكەنلىكى كۆرسىتىلدى.331 ئۇلترا ئاۋاز دولقۇنىدىكى نورمال ۋە AFP مەنپىي بىمارلارنى ئىز قوغلاپ تەكشۈرۈشتە ، cfDNA نىڭ HCC غا دىئاگنوز قويۇشتىكى سەزگۈرلۈكى ۋە ئالاھىدىلىكى ئايرىم-ئايرىم ھالدا% 100 ۋە% 94 بولدى ، شۇڭا cDNA كېسەللىك ئالامىتى بولمىغان HBsAg قان زەردابىدىكى كىشىلەردە HCC نى بايقىيالايدۇ.Yeo48 تەتقىقاتىدا ، HCC بىمارلىرىدا RASSF1A تەشۋىق قىلغۇچىنىڭ يۇقىرى چاستوتىلىق (% 92.5) يۇقىرى قان بېسىمى بايقالغان.ئۇنىڭدىن باشقا ، شۈ فامىلىلىك قاتارلىقلار.دىئاگنوز قويۇش ئەندىزىسىنى بارلىققا كەلتۈرۈپ ، خاسلىقى ۋە سەزگۈرلۈكى ئايرىم-ئايرىم ھالدا% 90.5 ۋە% 83.3 بولغان ئالاھىدە مېتىل بەلگە تاختىسى ئارقىلىق HCC نى ئالدىن پەرەز قىلدى.بۇ گۇرۇپپا HCC بىمارلىرىنى باشقا جىگەر كېسەللىكلىرى بىمارلىرىدىن پەرقلەندۈرەلەيدۇ ، بۇ AFP دىن ياخشى.ئۇلار يەنە مۇسبەت سىناق قىلىنغان نورمال كونترولنىڭ HCC ئۈچۈن يۇقۇملىنىش ياكى ئىسپىرت ئىشلىتىش تارىخى قاتارلىق خەتەرلىك ئامىللارنىڭ بولۇشى مۇمكىنلىكىنى بايقىدى.25 بىز پەرەز قىلىمىزكى ، HCC ئۈچۈن يۇقىرى خەتەرلىك ئامىللار cfDNA نىڭ يۇقىرى قان بېسىمىنى ئىلگىرى سۈرۈشى مۇمكىن ، بۇ كېيىن HCC نىڭ تەرەققىياتىغا تۆھپە قوشىدۇ ، شۇڭا cfDNA يۇقىرى خەتەرلىك گۇرۇپپىلارنى تەكشۈرۈشتە مۇھىم رول ئوينايدۇ.Cai et al.ctDNA ئۆزگىرىشلىرىنىڭ تولۇق دائىرىسىنى خۇلاسىلەپ ، بىمارلارنىڭ ئۆسمە يۈكىنى باھالاش ئۈچۈن پۇختا ئىستراتېگىيىلىك تەكلىپ بىلەن تەمىنلەڭ.49 بۇ ئىستراتېگىيىلىك تەسۋىر ھاسىل قىلىشتىن ئىلگىرى 4.6 ئاي بولغان ئۆسمىنىڭ ئۆسۈشىنى پەرقلەندۈرەلەيدۇ ھەمدە قان زەردابى بىئولوگىيىلىك ماركا AFP ، AFP-L3 ۋە PIVKA-II غا سېلىشتۇرغاندا تېخىمۇ يۇقىرى دىئاگنوز قويۇش ئىقتىدارىنى كۆرسەتتى.CDNA سىنىقىنىڭ دىئاگنوز قويۇش قىممىتى رەسىمنى باھالاشقا ئېرىشەلمىگەندە نامايان بولدى ، شۇڭا يۇقىرى خەتەرلىك كىشىلەر توپىدىكى دەسلەپكى HCC غا دىئاگنوز قويۇشتا cDNA سىنىقىنىڭ قىممىتى بار.يېقىندا ، ئالىملار NGS تېخنىكىسىدىن پايدىلىنىپ ، 3204 كلىنىكىلىق ئەۋرىشكە ۋە cfDNA دىكى كۆپ مەنبەلىك گېن ئۆزگىرىشىنىڭ كۆرسەتكۈچلىرىنى تەھلىل قىلدى.50 مۇستەقىل پويىز ، سىناق ۋە سىناق يۈرۈشلۈكى بىلەن قايتا دەلىللەنگەن 50 HIFI مودېلى ئايرىم-ئايرىم ھالدا HCC مەخسۇس سىناق ۋە سىناق يۈرۈشلۈكىدە% 95.79 ۋە% 95.42 سەزگۈرلۈك بىلەن HCC ۋە HCC بولمىغان كىشىلەر ئارىسىدا مۇقىم ۋە ئىشەنچلىك كەمسىتىشنى كۆرسەتتى.جىنس ئايرىم-ئايرىم ھالدا% 95.00 ۋە% 97.83 بولغان.HIFI ئۇسۇلىنىڭ دىئاگنوز قويۇش قىممىتى HCC نى جىگەر قېتىشىشتىن پەرقلەندۈرۈشتە AFP نىڭكىدىن يۇقىرى.ئۇنىڭدىن باشقا ، ctDNA ئوپېراتسىيە ئارقىلىق داۋالاشقىمۇ ئىشلىتىلىدۇ.Atsushi قاتارلىقلار.HCC بىمارلىرىدىكى ئوپېراتسىيىدىن بۇرۇنقى قان زەردابى سەۋىيىسىنى ئېنىقلاپ ، cDNA مۇسبەت گۇرۇپپىسىدىكى قايتا قوزغىلىش نىسبىتى ۋە تاشقى كېسەللىكتىن باشقا مېتازىم نىسبىتىنىڭ cDNA مەنپىي گۇرۇپپىغا قارىغاندا كۆرۈنەرلىك يۇقىرى بولىدىغانلىقىنى ، CDNA سەۋىيىسىنىڭ كۆرۈنەرلىك باغلىنىشلىق ئىكەنلىكىنى بايقىدى.ئۆسمىنىڭ تەرەققىي قىلىشى بىلەن.51 ئىنتايىن سەزگۈر بىئولوگىيىلىك ماركا بولۇش سۈپىتى بىلەن ، ctDNA HCC نىڭ پاراخوتلارغا تاجاۋۇز قىلىش ئىقتىدارىنى ئالدىن پەرەز قىلالايدۇ.ۋاڭ قاتارلىقلار.HCC كېسىلىگە گىرىپتار بولغان 46 بىمارنىڭ پۈتكۈل گېن گۇرۇپپىسىنى ئورۇندىدى ، كۆپ تەرەپلىمىلىك ئانالىزدا كۆرسىتىلىشچە ، مىكرو ۋىرۇسقا تاجاۋۇز قىلىش ئۈچۈن cDNA تىپىنىڭ ئاللې چاستوتىسىنىڭ بوسۇغا قىممىتى% 0.83 ، سەزگۈرلۈك نىسبىتى% 89.7 ، كونكرېتلىقى% 80.0.ئەسلىگە كەلتۈرگىلى بولىدىغان HCC دىكى مىكرو قان تومۇرغا تاجاۋۇز قىلىشنىڭ مۇستەقىل خەتەرلىك ئامىلى ، cDNA نىڭ ئەڭ ياخشى داۋالاشقا يېتەكچىلىك قىلىدىغانلىقىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ.خۇلاسىلىگەندە ، ctDNA HCC نىڭ پەيدا بولۇشى ۋە تەرەققىياتىغا تولۇق قاتناشقان بولۇپ ، بالدۇر تەكشۈرۈش ، ئوپېراتسىيەنى باھالاش ۋە كېسەللىكلەرنى كۆزىتىشكە ئىشلىتىلىدۇ.
CTC بولسا دەسلەپكى ئۆسمە ياكى مېتابولىزمدىن ھاسىل بولغان يامان سۈپەتلىك ھۈجەيرىلەر.ئۆسمە ھۈجەيرىسى يەر ئاستى پەردىسىنى پارچىلايدىغان ماترىسسا مېتاللوپروتىنازا (MMPs) ئاجرىتىپ چىقىرىدۇ ، ئۆسمە ھۈجەيرىلىرى قان ۋە لىمفا تومۇرلىرىغا بىۋاسىتە كىرىدۇ.قانداقلا بولمىسۇن ، كۆپىنچە CTC لار ئانوكىس ، ئىممۇنىتېت ھۇجۇمى ياكى قىرقىش بېسىمى بىلەن تېز يوقىتىلىدۇ.53 ئېپىتېلىيە خاراكتېرلىك مېڭەزىمنىڭ ئۆزگىرىشى (EMT) CTC نى دەسلەپكى ئۆسمە توقۇلمىلىرىدىن ئاسانلا ئايرىپ ، قىل قان تومۇرغا تاجاۋۇز قىلىپ ، ھايات قېلىش ، مېتازىم ، تاجاۋۇزچىلىق ۋە زەھەرلىك چېكىملىككە قارشى تۇرۇش ئىقتىدارىنى كۆرۈنەرلىك ياخشىلايدۇ.تەتقىقاتلار شۇنى ئىسپاتلىدىكى ، دەسلەپكى مېتاتىك ئۆسمىدىكى ھەر خىل ئۆسمە ھۈجەيرىلىرى ئارىسىدا چوڭقۇر ئىرسىيەت بار.شۇڭا ، CTC ئانالىزى ئۆسمە ھۈجەيرىسىنىڭ ئىرسىيەتلىكلىكىنى ئەتراپلىق چۈشىنىشنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ.54
HCC بىلەن مۇناسىۋەتلىك CTC لارنىڭ كونكرېت بەلگىسى glypican-3 (GPC3) ، asialoglycoprotein قوبۇللىغۇچىسى (ASGPR) ، ئېپىتېلىيە ھۈجەيرىسى يېپىشتۇرۇش مولېكۇلاسى (EpCAM) ۋە CD44 ، CD90 ، 55 ۋە ھۈجەيرىلەر ئارا يېپىشقاق مولېكۇلا 1 (ICAM1) قاتارلىقلارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.) .56 GPC3 بەلگىسى ھۈجەيرە پەردىسى يېپىشقاق ئاقسىل بولۇپ ، كلىنىكىدا HCC نىڭ كېسەللىك ئانالىزى ۋە ئالاھىدىلىكى ئۈچۈن ئىشلىتىلىدۇ.57 GPC3 نىڭ ئىپادىلىنىشى ئوتتۇرا ۋە تۆۋەن پەرقلىنىدىغان HCC ئۆسمە ھۈجەيرىسىدە كۆپ ئۇچرايدۇ ھەمدە ئادەتتىن تاشقىرى كۆچۈشنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.بۇنىڭدىن باشقا ، GPC3 + ​​CTC لارنىڭ بولۇشى مېتاستىكىلىق HCC نى كۆرسىتىدۇ.58 ASGPR پەقەت جىگەر ھۈجەيرىسى يۈزىدىلا ئىپادىلىنىدىغان تارقىلىشچان ئاقسىل بولۇپ ، پەرقلىق HCC دا يۇقىرى ئىپادىلىنىدۇ.EpCAM CTC نى تۇتۇشتا كۆپ ئىشلىتىلىدىغان پەردىگە مۇناسىۋەتلىك ئاقسىللارنىڭ بىرى.EpCAM غول ھۈجەيرە ئالاھىدىلىكىگە ئىگە HCC ھۈجەيرىسىنىڭ يەر يۈزى بەلگىسى ئىكەنلىكى ئېنىقلاندى ، 59 بۇ HCC نىڭ قان تومۇرغا تاجاۋۇز قىلىش ، AFP سەۋىيىسىنى باھالاش ۋە بارسېلونا دوختۇرخانىسى (BCLC) دىكى جىگەر راكىنىڭ ئىلغار باسقۇچلىرى بىلەن مۇناسىۋەتلىك.60 CTC EMT فېنوت تىپى ناھايىتى يۇقىرى.CTC دىكى 54 EMT جەريان HCC مېتاستانىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.HCC بىمارلىرىنىڭ جىگەردىن ھاسىل بولغان CTC لىرىدا ۋىمىنتىن ، بۇرمىلاش ، E قۇتا سىنىك بارماق باغلاش (ZEB) 1 ، ZEB2 ، قۇلۇلە ، لۆڭگە ۋە E- كادىرىن قاتارلىق EMT بەلگىسىنىڭ ئىپادىلىنىشى تەتقىق قىلىنغان.چېڭ [61] تەتقىق قىلىپ ياساپ چىققان CanPatrol ™ سىستېمىسى CTC لارنى ئاساسلىقى ئىپادىلەنگەن بەلگىلەرنى ئاساس قىلغان ئۈچ خىل فېنوتىپتىك گۇرۇپپىغا ئايرىدى: ئېپىتېلىيە خاراكتېرلىك فېنوت تىپى (EpCAM, CK8 / 18/19) ، مېزېنزىم خاراكتېرلىك فېنوت تىپى (ۋىمېن ، بىرىكتۈرۈلگەن) ۋە ئارىلاشما فېنوتىپلار.176 بىماردا ، ئومۇمىي CTC HCC نى ياخشى جىگەر كېسەللىكىدىن پەرقلەندۈرۈشتە AFP دىن ئۈستۈن ئىدى.ئومۇمىي CTC ، AFP ۋە ئومۇمىي CTC ۋە AFP نىڭ AUC قىممىتى 0.774 (95% CI ، 0.704–0.834) ، 0.669 (95% CI ، 0.587–0.750) ، 0.821 (95% CI ، 0.756–0.886). ).), respectively.EMT نى ئاساس قىلغان CTC تۈرگە ئايرىش HCC دىئاگنوزى ، بالدۇر قايتا قوزغىلىش ، مېتاستانىزىم ۋە ئومۇمىي ۋاقىتنىڭ قىسقا بولۇشىنى ئالدىن پەرەز قىلالايدۇ.
ھازىر CSC لارنى بايقاش ئۇسۇللىرى فىزىكىلىق ئۇسۇل ۋە بىئولوگىيىلىك ئۇسۇللارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.فىزىكىلىق ئۇسۇللار كۆپىنچە بىئوفىزىكىلىق خۇسۇسىيەتنى ئاساس قىلىپ بېيىتىش دەپ ئاتىلىدۇ ، ئاساسلىقى CSC نىڭ چوڭ-كىچىكلىكى ، زىچلىقى ، زەرەتلىنىشى ، ھەرىكەتچانلىقى ۋە شەكلى ئۆزگىرىشى قاتارلىق فىزىكىلىق خۇسۇسىيەتلىرىگە باغلىق.فىزىكىلىق خۇسۇسىيەتكە ئاساسەن ، سۈزۈشنى ئاساس قىلغان سىستېما ، دىئېلېكتروفورېز قاتارلىق ھەر خىل ئۇسۇللار بار ، كېيىنكىسى ئىممۇنىتېت كۈچىنى ئاساس قىلغان بېيىتىش دەپمۇ ئاتىلىدۇ ، بۇ ئۇسۇل ئۆسمىگە خاس بىئولوگىيىلىك ماركا ئانتىتېلاسىنى ئىشلەتكەنلىكتىن ، ئانتىگېن ئانتىتېلاسىنى باغلاشنى ئاساس قىلىدۇ. مەسىلەن EpCAM ، ASGPR ، ئىنسانلارنىڭ تارقىلىشچان ئۆسۈپ يېتىلىش ئامىلى قوبۇللىغۇچىسى 2 (HER2) ، مەزى بېزىگە خاس ئانتىگېن (PSA) ، ئىنسانلارنىڭ پانسېتوكېراتىن (P-CK) ۋە كاربامويىل فوسفات بىرىكمىسى 1 (CPS1).62 موللاشماسلىق ئۇسۇلى دەپ ئاتىلىدىغان يەنە بىر خىل تىپ ، ئېقىن سىتومېتىرىيىسى ئارقىلىق تېخىمۇ يۇقىرى يادرو بىلەن سىتوپلازما نىسبىتى ۋە چوڭ-كىچىكلىكىگە ئاساسەن CTC نى ئاق قان ھۈجەيرىسىدىن پەرقلەندۈرىدۇ.ھازىر ، FDA تەستىقلىغان CTC لارنى بايقاشتىكى بىردىنبىر سىناق Cell-Search ™ سىستېمىسى بولۇپ ، EpCAM ھۈجەيرە يۈزى بەلگىسىنى ئىشلىتىدۇ. قانداقلا بولمىسۇن ، بەلگە ئاساس قىلىنغان CTC بايقاش ئاكتىپلىق نىسبىتىنى ئاشۇرۇۋېتىشى مۇمكىن. 54 ASGPR ۋە CPS1 غا قارشى ئانتىتېلانىڭ ئارىلاشمىسى HCC بىمارلىرىدا CTC بايقاش نىسبىتىنى% 91 كە يەتكۈزدى. -CK ۋە CPS1 ، ھەمدە HCC بىمارلىرىنى ياخشى سۈپەتلىك جىگەر كېسىلى ياكى HCC بولمىغان راك كېسىلىگە گىرىپتار بولغۇچىلاردىن% 100 لىك سۈرئەت بىلەن پەرقلەندۈردى. نىسبىتى ۋە TNM باسقۇچىدىكى CTC لارنىڭ سانى .65 گو قاتارلىقلار بايقىلىشىچە ، CTC دىن ھاسىل قىلىنغان PCR نومۇرى 125/171 (% 73) بىماردا يۇقىرى كۆتۈرۈلگەن ، ئۇلارنىڭ AFP سەۋىيىسى <20 ng / mL سەزگۈرلۈك بىلەن% 72.5 ۋە a. كونكېرت نىسبىتى% 95.0 ، AFP نىڭ% 57.0 ۋە% 90.0 لىك كېسىشتە 20 ng / mL.66 بولغان. AFP بىلەن CTC لارنىڭ بىرىكىشى HCC بايقاشنى ياخشىلىشى مۇمكىن. HCC نىڭ خەۋىپى يۇقىرى. قانداقلا بولمىسۇن ، بەلگە ئاساس قىلىنغان CTC بايقاش ئاكتىپلىق نىسبىتىنى ئاشۇرۇۋېتىشى مۇمكىن. 54 ASGPR ۋە CPS1 غا قارشى ئانتىتېلانىڭ ئارىلاشمىسى HCC بىمارلىرىدا CTC بايقاش نىسبىتىنى% 91 كە يەتكۈزدى. -CK ۋە CPS1 ، ھەمدە HCC بىمارلىرىنى ياخشى سۈپەتلىك جىگەر كېسىلى ياكى HCC بولمىغان راك كېسىلىگە گىرىپتار بولغۇچىلاردىن% 100 لىك سۈرئەت بىلەن پەرقلەندۈردى. نىسبىتى ۋە TNM باسقۇچىدىكى CTC لارنىڭ سانى .65 گو قاتارلىقلار بايقىلىشىچە ، CTC دىن ھاسىل قىلىنغان PCR نومۇرى 125/171 (% 73) بىماردا يۇقىرى كۆتۈرۈلگەن ، ئۇلارنىڭ AFP سەۋىيىسى <20 ng / mL سەزگۈرلۈك بىلەن% 72.5 ۋە a. كونكېرت نىسبىتى% 95.0 ، AFP نىڭ% 57.0 ۋە% 90.0 لىك كېسىشتە 20 ng / mL.66 بولغان. AFP بىلەن CTC لارنىڭ بىرىكىشى HCC بايقاشنى ياخشىلىشى مۇمكىن. HCC نىڭ خەۋىپى يۇقىرى.قانداقلا بولمىسۇن ، CTC نى بەلگە خاراكتېرلىك بىرلەشتۈرۈش ئارقىلىق بايقاش ئاكتىپ نەتىجىنىڭ نىسبىتىنى ئاشۇرۇشى مۇمكىن. 54 ASGPR ۋە CPS1 ئانتىتېلاسىنىڭ ئارىلاشمىسى HCC.63 جاڭ قاتارلىقلار بىمارلىرىدا CTC بايقاش نىسبىتىنى% 91 كە يەتكۈزدى.ASGPR ، P-CK ۋە CPS1 غا قارشى ئانتىتېلا بار CTC-Chip نى ئىشلەتكەن ، شۇنداقلا HCC بىمارلىرىنى ياخشى سۈپەتلىك جىگەر كېسىلى ياكى HCC بولمىغان بىمارلاردىن% 100 لىك سۈرئەت بىلەن پەرقلەندۈرگەن.частота и количест ЦОК содидией TNM.65 Guo and соavторы обнаружили, что показатель ПЦР, полученный из ЦОК, был повшенен у 125/171 (73%) سىنوۋ ، у кот чхх оровень АФП был <20 нг / и специфичность 95,0% по сравнению с 57,0% ۋە 90,0% для АФП при пороговом оровне 20 нг / پرېزىدېنت. گراف. TNM باسقۇچىدىكى CTC لارنىڭ چاستوتىسى ۋە سانى .65 گو قاتارلىقلار CTCs دىن ھاسىل قىلىنغان PCR نىڭ 125/171 (% 73) بىماردا AFP سەۋىيىسى <20 ng / mL بولغان سەزگۈرلۈكنىڭ% 72.5 ۋە ئېنىقلىق دەرىجىسىنىڭ يۇقىرى كۆتۈرۈلگەنلىكىنى بايقىدى. AFP نىڭ% 57.0 ۋە% 90.0 بىلەن سېلىشتۇرغاندا% 95.0 ، كېسىش سەۋىيىسى 20 ng / mL.66. گۇرۇپپىلار.HCC نىڭ خەۋىپى يۇقىرى.قانداقلا بولمىسۇن ، CTC لارنى بەلگە خاراكتېرلىك بىرلەشتۈرۈپ بايقاش ئاكتىپ نەتىجىنىڭ نىسبىتىنى ئاشۇرۇشى مۇمكىن.54 ASGPR ۋە CPS1 ئانتىتېلاسىنىڭ ئارىلاشمىسى HCC بىمارلىرىدا% 91 CTC بايقاش نىسبىتىنى قولغا كەلتۈردى.63 جاڭ قاتارلىقلار.ASGPR ، P-CK ۋە CPS1 غا قارشى ئانتىتېلا بار CTC ئۆزىكىنى ئىشلىتىپ ، HCC بىمارلىرىنى ياخشى جىگەر كېسىلى ۋە% 100 بىلەن HCC بولمىغان بىمارلارنى پەرقلەندۈردى.64 ۋاڭنىڭ تەتقىقاتى 42 HCC بىمارلىرىدىكى EpCAM + CTC نىڭ% 60 نى ئېنىقلاپ چىقتى ھەمدە TNM باسقۇچىدىكى CTC نىڭ پەيدا بولۇش نىسبىتى بىلەن كۆرۈنەرلىك باغلىنىشنى بايقىدى. 65 گو 等 人 发现 , 在 AFP 水平 <20 ng / mL 的 125/171 (73%) 名 患者 中 , CTC 衍生 的 PCR 评分 升高 , 敏感性 为 72.5%值为 20 ng / mL 时 的 特异性 为 57.0% 和 90.0%。 65 گو 等 人 发现 在 在 在 水平 <20 ng / ml 的 125/171 (73%) 名 患者 , ctc 衍生 pcr 评分 , 敏感性 为 为 72.5% , 5. 95.0%截止 截止 截止 截止 截止 截止 截止 截止 ng ng ng ng ng ng ng ng ng ng ng ng ng ng ng ng ng ng ng 7. 7. 57.0% 和 90.0%。65 Guo et al.обнаружили, что у 125/171 (% 73) отсечки Специфичность совирляла 20 нг / كان. بايقىلىشىچە ، 125/171 (% 73) بىماردا AFP سەۋىيىسى <20 ng / mL ، CTC دىن ھاسىل قىلىنغان PCR قىممىتى سەزگۈرلۈك دەرىجىسى% 72.5 ، ئېنىقلىق نىسبىتى% 95.0 يۇقىرى كۆتۈرۈلگەن ، AFP بولسا ئۈزۈلۈپ قالغان. was 20 ng / mL.ml بولسا% 57.0 ۋە% 90.0 بولغان.66 ORP بىلەن CTC نىڭ بىرىكىشى HCC نىڭ بايقىلىشىنى ياخشىلايدۇ.45 CTC يۇقىرى خەتەرلىك HCC توپىنى بالدۇر تەكشۈرۈشتە AFP دىن ئۈستۈن تۇرىدۇ دەپ قارىلىدۇ.شۇڭا ، CTC مۇسبەت ۋە يۇقىرى خەتەرلىك HCC گۇرۇپپىلىرىغا نىسبەتەن ، CTC سىنىقىنى دائىم ئۇلترا ئاۋاز دولقۇنى ۋە AFP بايقاش بىلەن بىرلەشتۈرۈش كېرەك.قانداقلا بولمىسۇن ، CTC ئۆسمە مېتازاسى ۋە قايتا قوزغىلىشنىڭ مۇھىم ئالدىن بېشارىتى دەپ قارىلىدۇ ، CTC لارنى بايقاش دىئاگنوز قويۇش قورالى سۈپىتىدە مۇستەقىل تەۋسىيە قىلىنمايدۇ.62 شۇڭلاشقا ، CTC ھازىر ئىشلىتىلىۋاتقان باشقا بەلگىلەرگە قارىغاندا تېخىمۇ ياخشى ئالدىن پەرەز قىلىدىغان بىئولوگىيىلىك ماركا رولىنى ئوينايدۇ. جوۋ قاتارلىقلار EpCAM + CTC ۋە نازارەت قىلىپ باشقۇرۇش T ھۈجەيرىسىنىڭ سانى يۇقىرى بىمارلارنىڭ HCC نىڭ قايتا قوزغىلىش خەۋىپىنىڭ CTC لارنىڭ سانىغا قارىغاندا يۇقىرى بولىدىغانلىقىنى ، قايتا قوزغىلىش نىسبىتىنىڭ% 66.7 بىلەن% 10.3 (P <0.001) ئىكەنلىكىنى بايقىدى. جوڭ قاتارلىقلارمۇ مۇشۇنىڭغا ئوخشاش تەتقىقاتنى دوكلات قىلغان. 68 بۇنىڭدىن باشقا ، چى HCC كېسىلىگە گىرىپتار بولغان 112 بىمارنىڭ 101 ىنىڭ (% 90.81) دەسلەپكى باسقۇچتىكى كېسەللىكلەرنى ئۆز ئىچىگە ئالغان CTC لار ئۈچۈن مۇسبەت ئىكەنلىكى ۋە 3 دىن كېيىن ناھايىتى كىچىك HCC تۈگۈنچىلىرى بايقالغانلىقىنى بايقىغان. 5 ئاي ئىز قوغلاپ تەكشۈرۈش. جوۋ قاتارلىقلار EpCAM + CTC ۋە نازارەت قىلىپ باشقۇرۇش T ھۈجەيرىسىنىڭ سانى يۇقىرى بىمارلارنىڭ HCC نىڭ قايتا قوزغىلىش خەۋىپىنىڭ CTC سانى تۆۋەن كىشىلەرگە قارىغاندا يۇقىرى بولىدىغانلىقىنى ، قايتا قوزغىلىش نىسبىتىنىڭ% 66.7 بىلەن% 10.3 (P <0.001) .67 A بۇنىڭغا ئوخشاش تەتقىقاتنى جوڭ قاتارلىقلار دوكلات قىلغان. 68 بۇنىڭدىن باشقا ، چى HCC كېسىلىگە گىرىپتار بولغان 112 بىمارنىڭ 101 ىنىڭ (% 90.81) دەسلەپكى باسقۇچتىكى كېسەللىكلەرنى ئۆز ئىچىگە ئالغان CTC لار ئۈچۈن مۇسبەت ئىكەنلىكىنى ، HCC تۈگۈنچىلىرىنىڭ 3 دىن كېيىن بايقالغانلىقىنى بايقىغان. 5 ئاي ئىز قوغلاش. Чжоу и др.обнаружили, что у пациентов с повышенным количеством ЦОК EpCAM+ и регуляторных Т-клеток риск развития рецидива ГЦК был выше, чем у пациентов с низким количеством ЦОК, с коэффициентом рецидивов 66,7% против 10,3% (P <0,001)67. جوۋ قاتارلىقلار EpCAM + CTCs ۋە نازارەت قىلىپ باشقۇرۇش T ھۈجەيرىسى يۇقىرى بىمارلارنىڭ HCC نىڭ قايتا قوزغىلىش خەۋىپىنىڭ تۆۋەن CTC لارغا قارىغاندا يۇقىرى بولىدىغانلىقىنى ، قايتا قوزغىلىش نىسبىتىنىڭ% 66.7 vs% 10.3 (P <0.001) 67 ئىكەنلىكىنى بايقىدى.مۇشۇنىڭغا ئوخشاش تەتقىقاتنى جوڭ قاتارلىقلار ئېلىپ بارغان.68. ئۇنىڭدىن باشقا ، چى HCC كېسىلىگە گىرىپتار بولغان 112 بىمارنىڭ 101 ىنىڭ (% 90.81) دەسلەپكى كېسەلگە گىرىپتار بولغانلارنى ئۆز ئىچىگە ئالغان CTC بارلىقىنى ، 3 ئايدىن 5 ئايغىچە ئىز قوغلاپ تەكشۈرۈش ئارقىلىق ناھايىتى كىچىك HCC تۈگۈنچىلىرىنىڭ بايقالغانلىقىنى بايقىدى. جوۋ 等 人 发现 , 与 CTC 数量 较少 的 患者 相比 , EpCAM + CTC 和 调节 性 T 细胞 数量 升高 的 发生 HCC 复发 的 风险 更高 , 复发 率 分别. جوۋ 等 人 发现 与 ctc 数量 少 的 患者 相比 , epcam + ctc 和 t 细胞 数量 的 cc cc cc cc cc cc p <0.001) 。。。。。。。。。。。。。。。 Чжоу и др.обнаружили, что у с с повышенным количеством ЦОК EpCAM + и угулторных Т-клеток имели более всокий риск рецидива ГЦК по сравнению с сенентами с меньшим количеством ЦОК, с чачовой рок. جوۋ قاتارلىقلار.EpCAM + CTCs ۋە نازارەت قىلىپ باشقۇرۇش T ھۈجەيرىسى يۇقىرى بىمارلارنىڭ HTC نىڭ قايتا قوزغىلىش خەۋىپىنىڭ CTC ئاز بىمارلارغا سېلىشتۇرغاندا تېخىمۇ يۇقىرى بولىدىغانلىقىنى ، قايتا قوزغىلىش نىسبىتىنىڭ ئايرىم-ئايرىم ھالدا% 66.7 ۋە% 10.3 ئىكەنلىكىنى بايقىغان (P <0.001).مۇشۇنىڭغا ئوخشاش تەتقىقاتنى جوڭ قاتارلىقلار دوكلات قىلغان.68 بۇنىڭدىن باشقا ، چى دەسلەپكى مەزگىلدىكى كېسەللەرنى ئۆز ئىچىگە ئالغان 112 HCC بىمارلىرىنىڭ 101 ى (% 90.81) نىڭ CTC نىڭ مۇسبەت نەتىجىسىگە ئېرىشكەنلىكىنى ۋە 3 قېتىم زىيارەتتىن كېيىن ناھايىتى كىچىك HCC تۈگۈنچىلىرىنى بايقىغانلىقىنى بايقىدى.كۆزىتىش 5 ئايغىچە.ئۇلار يەنە سوزۇلما خاراكتېرلىك HBV يۇقۇملانغان 12 بىماردا CTC نى بايقىغان ۋە 2 CTC مۇسبەت بىماردا 5 ئاي ئىچىدە كىچىك HCC ئۆسمىسىنى بايقىغان.69 شۇڭا ، CTC لارنى HCC ، 70 نى ئالدىن پەرەز قىلىشقا ئىشلىتىشكە بولىدۇ ، ئەمما ئۇلارنى ئالدىن پەرەز قىلىدىغان بىئولوگىيىلىك ماركا سۈپىتىدە دائىم ئىشلىتىشكە بولىدۇ.
CfDNA غا ئوخشاش ، cfRNA ھەر خىل سىستېمىلار ئارقىلىق قانغا تارقىلىدۇ.ئەتراپتىكى قاندىكى بۇ مولېكۇلالار راكنىڭ توقۇلمىلىرىغا ۋەكىللىك قىلىدۇ.تاجاۋۇز قىلمايدىغان ئۇسۇللار ئارقىلىق بايقالغان بەلگىلەرگە سېلىشتۇرغاندا ، cfRNAs تېخىمۇ ھەرىكەتچان تەڭشەلگەن ، توقۇلمىلارغا خاس بولۇپ ، تاشقى ھۈجەيرە مۇھىتىدا مول.HCC دىكى 71 miRNAs (miRNAs) نىڭ ئەھمىيىتى ۋە دىئاگنوز قىممىتى نۇرغۇن تەتقىقاتلاردا دوكلات قىلىنغان.miRNAs ئۆزلۈكىدىن كودلاشتۇرمايدىغان RNA (ncRNAs) بولۇپ ، نىشان ئۇچۇرچى RNA (mRNAs) نىڭ تەرجىمىسىنى چەكلەش ئارقىلىق ھەر خىل مولېكۇلا بىئولوگىيىلىك پائالىيەتلەرنى تەڭشەيدۇ.miRNAs ئېكولوگىيىلىك ماددىلارغا مۇجەسسەملەنگەن ئاپتوماتىك بەدەنگە جايلاشقان ، ئەمما ئۇلار سىرتقى قاندىكى قان زەردابى ئاقسىلى ۋە ياغنى مۇقىم باغلىيالايدۇ ھەمدە HCC نى باھالاشقا ئىشلىتىلىدۇ.microRNAs جىگەرنىڭ قايتا ھاسىل بولۇشى ، قاندىكى مېتابولىزم ، ئاپتوماتىك داۋالاش ، ياللۇغلىنىش ۋە HCC نىڭ تەرەققىياتىغا قاتنىشىدۇ.MiR-21 ، miR-155 ۋە miR-221 قاتارلىق 72 خىل Oncogenic miRNAs HCC دا ھەممىگە ئايان.بولۇپمۇ miR-21 ھۈجەيرە سىرتىدىكى ماترىسسا ۋە تالا كېسىلىنىڭ كوللاگېن بىرىكتۈرۈلۈشىدە مۇھىم رول ئوينايدۇ ۋە قان يېتىشمەسلىك غول ھۈجەيرىسىنى قوزغىتىش ئارقىلىق جىگەر قان تومۇر ئۆسمىسىنى ئىلگىرى سۈرىدۇ.HCC دىكى 72،73 ئۆسمىنى بېسىش miRNAs miRNA-122 ، miRNA-29 ، Let-7 ئائىلىسى ۋە miRNA-15 ئائىلىسىنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.Let-7 جەمەتى RAS ئائىلىسىنى نىشان قىلغان نۇرغۇن ئۆسمىنى بېسىش miRNA دىن تەركىب تاپقان.MiR-15 جەمەتى miR-15a ، miR-15b ، miR-16 ، miR-195 ۋە miR-497 قاتارلىقلارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ ، بۇلار بىر قىسىم mRNA لارنىڭ تولۇقلاش تەرتىپىگە ئىگە.بۇنىڭدىن باشقا ، ئۇزۇن كودلاشتۇرمايدىغان RNA (lncRNAs) ۋە ئايلانما RNA (cirRNAs) مۇ HCC نى بالدۇر تەكشۈرۈشتە ئىنتايىن مۇھىم.lncRNA لار mRNA غا ئوخشاش ncRNA نى ئۆز ئىچىگە ئالغان ئەڭ كەڭ ncRNA سىنىپىغا ۋەكىللىك قىلىدۇ ۋە نۇرغۇن ئىنسان كېسەللىكلىرىنىڭ پەيدا بولۇشىغا قاتنىشىدۇ.LncRNAs جىگەر مىكرو مۇھىت ۋە سوزۇلما خاراكتېرلىك جىگەر كېسەللىكلىرىدە تەڭشەش رولىنى ئوينايدۇ.74 CircRNAs يەنە گېن ئىپادىلەشنى تەڭشەشتە كۆپ خىل ئىقتىدارغا ئىگە ncRNAs تۈرى.يېقىندا ، circRNAs HCC ئۈچۈن دىئاگنوز قويۇش قورالى دەپ قارالدى.
ئەركىن RNA نىڭ ئايلىنىشى كۆرۈنەرلىك مۇقىملىققا ئىگە بولۇپ ، تېمپېراتۇرا ، pH ۋە RNase غا قارشى تۇرۇش قاتارلىقلارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ ، بۇ ئۆلچەملىك RNA تازىلاش ئۇسۇلى ئارقىلىق fnRNA نىڭ ئەتراپتىكى قاندىن ئايرىلىشىنى زېرىكىشلىك قىلمايدۇ.ئەڭ كۆپ قوللىنىلىدىغان ئۇسۇللار NGS ، microarray ۋە RT-qPCR قاتارلىقلارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.NGS مىكرو RNA نى گېننىڭ ھەممىسىدە ئۆلچەشكە يول قويىدۇ.قانداقلا بولمىسۇن ، بۇ ئۇسۇل قىممەت ، تەھلىل قېلىپلاشمىغان.بۇنىڭغا سېلىشتۇرغاندا ، RT-qPCR ئەرزان ، يادرو كىسلاتاسىنى تېز سۈرئەتتە كۈچەيتىدۇ ، ھەمدە سەزگۈرلۈك دەرىجىسى يۇقىرى ، توغرىلىقى تېخىمۇ يۇقىرى ، ھەرىكەتچان دائىرە ۋە ئاز ئەۋرىشكە تەلەپ قىلىش قاتارلىق نۇرغۇن ئەۋزەللىكلەرنى تەمىنلەيدۇ.مىكرو ئېلېمېنتلار miRNA نى تەكشۈرۈشتە ئىشلىتىلىدىغان يەنە بىر خىل ئۇسۇل بولۇپ ، تولۇقلانغان DNA تەكشۈرۈشى بىلەن نىشان miRNAs نىڭ سەزگۈر ۋە كونكرېت بىرىكتۈرۈلۈشىنى ئاساس قىلىدۇ ، ئەمما مىكرو ئېلېمېنت سانلىق مەلۇماتلىرىنى ئانالىز قىلىشقا ۋاقىت كېتىدۇ.
ئايلانما miR-122 ۋە Let-7 نىڭ خەتەرلىك كىشىلەر توپىدىكى دەسلەپكى باسقۇچلۇق HCC ، HBV بىلەن مۇناسىۋەتلىك دەسلەپكى تۈگۈنچە ۋە دەسلەپكى باسقۇچلۇق HCC گە دىئاگنوز قويۇشتا پايدىلىق ئىكەنلىكى خەۋەر قىلىندى.76 Cai et al.Let-7 ئائىلىسىدىكىلەرنىڭ (miR-92 ، miR-122 ، miR-125b ، miR-143 ، miR-192 ، miR-16 ، miR-126 ۋە miR-199a / b) ئەزالىرىنىڭ ئاستا خاراكتېرلىك خەتەرگە دۇچ كېلىدىغانلىقىنى بايقىدى. جىگەر ياللۇغى بىمارلىرىدا HCC.Let-7 ئائىلىسى سوزۇلما خاراكتېرلىك جىگەر ياللۇغى C. 77 miR-122 بىلەن مۇناسىۋەتلىك يۇقىرى خەتەرلىك كىشىلەر توپىدا HCC نىڭ تەرەققىي قىلىشىنى مۆلچەرلەشتە ئۈنۈملۈك ۋاكالىتەن ئىشلەيدىغان بىئولوگىيىلىك ماركا رولىنى ئوينايدۇ.78 قان زەردابى ئايلىنىۋاتقان MiR-107 مۇ HCC نىڭ دەسلەپكى باسقۇچىدا باھالانغان ، 79 خەتەرلىك كىشىلەر توپىدا ياخشى يوشۇرۇن كۈچ نامايان قىلىنغان.جوۋ قاتارلىقلار دوكلات قىلىپ مۇنداق دېدى: بىر گۇرۇپپا miRNAs (miR-122, miR-192, miR-21, miR-223, miR-26a, miR-27a ۋە miR-801) HCC نى ئاستا خاراكتېرلىك جىگەر ياللۇغى B (CHB) ۋە جىگەر قېتىشىشتىن پەرقلەندۈرەلەيدۇ. سەزگۈرلۈك نىسبىتى% 79.1 ۋە% 75 ، كونكرېتلىقى ئايرىم-ئايرىم ھالدا% 76.4 ۋە% 91.1 بولغان.80 HBV بىلەن مۇناسىۋەتلىك HCC دا ، miR150 سەۋىيىسىنىڭ HCC بولمىغان ئاستا خاراكتېرلىك HBV بىمارلىرىغا سېلىشتۇرغاندا كۆرۈنەرلىك تۆۋەنلىگەنلىكىنى بايقىدۇق (سەزگۈرلۈك% 79.1 ، ئېنىقلىق نىسبىتى% 76.5).ساغلام كونترول قىلىش بىلەن سېلىشتۇرغاندا ، HCC دا -224 يۇقىرى كۆتۈرۈلگەن ، گۇرۇپپا ئانالىزىدا HBV بىلەن مۇناسىۋەتلىك HCC بىمارلىرىنىڭ سەۋىيىسىنىڭ يۇقىرى ئىكەنلىكى كۆرسىتىلدى.B تىپلىق جىگەر ياللۇغى بىلەن مۇناسىۋەتلىك جىگەر قېتىشىش ۋە HCC بىمارلىرى ئوخشىمىغان كونترولدا HCC نى پەرقلەندۈرەلەيدىغان يەتتە خىل ئوخشىمىغان ئىپادىلەنگەن siRNA نى ئۆز ئىچىگە ئالغان siRNA تۈرگە ئايرىغۇچىنى ئېنىقلىدى.دەسلەپكى تەكشۈرۈشتىكى AUC دائىرىسى AFP پىدائىيلىرىغا قارىغاندا ياخشى.ئۇلار تۆت miRNAs (miR-1972 ، miR-193a-5p ، miR-214-3p ۋە miR-365a-3p) HCC بىمارلىرىنى HCC بولمىغان بىمارلار بىلەن پەرقلەندۈرەلەيدىغانلىقىنى بايقىدى.بەش خىل ھەددىدىن زىيادە بېسىم قىلىدىغان miRNAs (miR-122-5p ، miR-125b-5p ، miR-885-5p ، miR-100-5p ۋە miR-148a-3p) HCC ، جىگەر قېتىشىش ۋە CHB بىئولوگىيىلىك ماركىدىكى HBV يۇقۇملىنىش دەپ قارىلىدۇ. miR-34a-5p بەلكىم جىگەر قېتىشىش كېسەللىكىنىڭ بىئولوگىيىلىك بەلگىسى بولۇشى مۇمكىن ، 85 خەتەرلىك كىشىلەر توپىدا HCC نى بالدۇر تەكشۈرتەلەيدىغان يوشۇرۇن بىئولوگىيىلىك ماركا بولۇشى مۇمكىن.HCC دىكى ئەڭ كۆپ تەتقىق قىلىنغان lncRNA جىگەر راكى (HULC) دا ئاكتىپلىنىدۇ.باشقا تەتقىقاتلاردا ئىسپاتلىنىشىچە ، HCC بىمارلىرىدا ئايلىنىۋاتقان HULC دىئاگنوز قويۇش بەلگىسى سۈپىتىدە ئىشلىتىشكە بولىدىكەن ، چۈنكى بۇ lncRNA ساغلام كىشىلەر بىلەن سېلىشتۇرغاندا HCC بىمارلىرىدا يۇقىرى دەرىجىدە تەڭشەلگەن.71،86 باشقا lnRNA لار ئىچىدە ، LINC00152 يۇقىرى AUC ، سەزگۈرلۈك ۋە خاسلىق سەۋەبىدىن ئەڭ ياخشى دىئاگنوز قويۇش lncRNA دەپ قارىلىدۇ.86 بىر تۈرلۈك تەتقىقاتتا ، LINC00152 نىڭ سىرتقى قان ئىپادىسى نورمال ساغلام كونترول قىلىشتىن CHB ۋە جىگەر قېتىشىش بىمارلىرىغا تەدرىجىي ئېشىپ ، ئاخىرىدا HCC دا ئەڭ يۇقىرى بولدى.HCC بىمارلىرىنىڭ پلازمىسىدىكى circSMARCA5 نىڭ ئىپادىلىنىشى تەتقىقاتى HCC دا جىگەر ياللۇغىدىن جىگەر قېتىشىش ۋە ئالدىدىكى جاراھەتلەرگىچە ئىپادىسىنىڭ تەدرىجىي تۆۋەنلىگەنلىكىنى كۆرسىتىپ بەردى.87 ROC ئەگرى سىزىقىنى ئانالىز قىلىش بۇ ئايلانما RNA نىڭ جىگەر ياللۇغى ياكى جىگەر قېتىشىش كېسىلىگە گىرىپتار بولغان بىمارلارنى HCC بىمارلىرىدىن ، بولۇپمۇ AFP سەۋىيىسىنىڭ 200 ng / mL دىن تۆۋەن بىمارلارنى پەرقلەندۈرۈشتىكى يوشۇرۇن كۈچىنى ئىسپاتلىدى.ئۇنىڭدىن باشقا ، جۇ HBV بىلەن مۇناسىۋەتلىك HCC بىمارلىرىنىڭ پلازما ئەۋرىشكىسىدىكى 13 مىڭ 617 دەۋرىيلىك RNA نى ئانالىز قىلىپ ، 6 دەۋرىيلىك RNA نىڭ HCC ۋە HBV بىلەن مۇناسىۋەتلىك جىگەر قېتىشىشتا ئوخشىمىغان ئىپادىلەنگەنلىكىنى دەلىللەپ ، cRNA نىڭ پايدىلىق بولۇشى مۇمكىنلىكىنى ئوتتۇرىغا قويدى.جىگەر كېسىلى ، قېتىشىش كېسىلى بىمارلىرى قاتارلىق خەتەرلىك كىشىلەر توپىنىڭ بالدۇر تەكشۈرۈلۈشىنىڭ بەلگىسى.88
Exosomes بولسا دىئامېتىرى 40-160 nm بولغان پەردىنىڭ تومۇرلىرى.كۆپ خىل ھۈجەيرە تومۇرلىرى ھۈجەيرە پەردىسى بىلەن بىرىكىپ ، ھۈجەيرە ھۈجەيرىسىگە قويۇپ بېرىلىدۇ.ئۇلارنىڭ تەركىبىدە ياغ ، ئاقسىل ، RNA ۋە DNA قاتارلىق نۇرغۇن ئاكتىپ تەركىبلەر بار بولۇپ ، HCC ۋە HCC بولمىغان ھۈجەيرىلەر ئوتتۇرىسىدىكى ئالاقەتا مۇھىم رول ئوينايدۇ.89،90 Exosomes جىگەر ھۈجەيرىسى تالا ھۈجەيرىسى ۋە تۇراقلىق ھۈجەيرە ، ئىممۇنىتېت ھۈجەيرىسى ، نورمال جىگەر ھۈجەيرىسى ۋە HCC ھۈجەيرىسىنى قوزغىتىش ئارقىلىق HCC نىڭ ئىلگىرىلىشىنى تەڭشەيدۇ.91 ئۆسمە مىكرو مۇھىتتا ، ئۆسمە ھۈجەيرىلىرى راك ھۈجەيرىسىدىن پىشىپ يېتىلمىگەن ھۈجەيرىلەرگە ئېلىپ كېلىنگەن نۇرغۇن تاشقى ھۈجەيرىلەرنى ھاسىل قىلىدۇ ، بۇ ئۆز نۆۋىتىدە يەنە ئونكېگېنېز ، چېكىنىش ۋە ھۈجەيرە سىگنالىغا چېتىلىدۇ.92 تەتقىقاتتا كۆرسىتىلىشچە ، تاشقى كېسەللىكلەر پاتولوگىيىلىك جەرياندا ئونكوگېننى نورمال ھۈجەيرىلەرگە يۆتكىيەلەيدىكەن ، بۇ ئۆسمىگە تاجاۋۇز قىلىش ۋە مېتازىمنىڭ مېخانىزىمىنىڭ بىرى بولۇشى مۇمكىن.93 تاشقى كېسەللىكلەرنىڭ راكنىڭ تەرەققىي قىلىشىدىكى رولى ھەرىكەتچان ۋە راك تىپىغا خاس بولۇشى مۇمكىن ، 89 Exosomes بەلكىم قوشنا ياكى يىراق ھۈجەيرىلەر تەرىپىدىن ئۆزلەشتۈرۈلۈپ ، ھۈجەيرىلەر ئارا ئالاقە ئىئونلىرى ۋە ھۈجەيرە مىكرو مۇھىتنىڭ ئۆز-ئارا تەسىر كۆرسىتىشى مۇمكىن. ھۈجەيرە سىگنالى ۋە مېتابولىزمنى ۋاسىتە قىلىڭ.94 ئېكولوگىيىلىك يۈك مولېكۇلاسىنىڭ ئالاھىدىلىكى ۋە ھەرىكەتچان ئۆزگىرىشى ئاتا-ئانىلار ئۆسمە ھۈجەيرىسىنىڭ ئالاھىدىلىكى ۋە ھەرىكەتچان ئۆزگىرىشىنى بىۋاسىتە ئەكىس ئەتتۈرىدۇ ، 95 بۇمۇ راكقا دىئاگنوز قويۇش ۋە ئالدىن پەرەز قىلىشتا تاشقى كېسەللىكلەرنى ئىشلىتىشنىڭ ئاساسى ، شۇنداقلا باكتېرىيەگە قارشى داۋالاشقا بولغان ئىنكاسىنى مۆلچەرلەشنىڭ ئاساسى. ..96
تاشقى تەجرىبىخانىنى ئايرىپ تەھلىل قىلىشتىكى ئەنئەنىۋى تەجرىبىخانا ئۇسۇللىرى مۇرەككەپ ، كۆپ باسقۇچلۇق ۋە ۋاقىت ئىسراپچىلىقى بولۇپ ، ئۇلترا بىنەپشە نۇرنى سۈزۈش ، سۈزۈش ، چوڭ-كىچىكلىكىنى چەكلەش خروموگرافىيىسى ، ئىممۇنىتېت كۈچىنى تازىلاش ، غەربنى پارچىلاش ، فېرمېنت بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئىممۇنىتېت ئوپېراتسىيەسى (ELISA) ، PCR ۋە ئېقىن ئانالىزى قاتارلىقلارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.مىكرو تىپتىكى نانو تېخنىكىسىنى ئىشلىتىپ كىچىكلىتىلگەن سىستېما ۋە تەجرىبىخانىدا ئۆزەك سۇپىلىرى تېز سۈرئەتتە تەرەققىي قىلماقتا.Nanoparticle ئىز قوغلاش ئانالىزى (NTA) ئېكولوگىيىلىك ماددىلارنىڭ چوڭ-كىچىكلىكى ۋە قويۇقلۇقىنى خاراكتېرلەندۈرۈشتە كەڭ قوللىنىلىدىغان ئۇسۇل بولۇپ ، ماگنىتلىق نانو ئېلېمېنتى ۋە پولى ھىدروكسىكالكانات قاتارلىق ئۇسۇللارنى ئۆز ئىچىگە ئالىدۇ.مىكرو ئېلېمېنت ۋە ئېلېكتىرو خىمىيىلىك ئۇسۇللارمۇ يۇقىرى مەھسۇلاتتىكى ئېكولوگىيىلىك ماددىلارنى تېزلىكتە بايقىيالايدۇ.
تاشقى ئاقسىل HCC غا دىئاگنوز قويۇشتىكى مۇھىم بەلگە.Arbelaiz تەتقىقاتىدا ، 98 RasGAP SH3 باغلاش ئاقسىلى (G3BP) ۋە پولىمېرلىق ئىممۇنىتېتلىق ئاقسىل قوبۇللىغۇچىسى (PIGR) نىڭ سەۋىيىسى HCC دىن ھاسىل بولغان تاشقى كېسەللىكلەردە كۆرۈنەرلىك يۇقىرى كۆتۈرۈلگەن بولۇپ ، ئىككى خىل ئاقسىلنىڭ قويۇق بىرىكمە ئۈنۈمى AFP نىڭكىدىن يۇقىرى بولغان.تۆمۈرنىڭ ئېشىپ كېتىشى HCC نىڭ تەرەققىياتىغا تۆھپە قوشىدىغان مۇھىم ئامىل.Tseng نىڭ دوكلاتىغا قارىغاندا ، Hepcidin HCC غا قارشى تۇرۇشتا مۇھىم رول ئوينايدىكەن.99 HCC بىمارلىرىنىڭ سېراسىدىن ھاسىل بولغان Exosomes نىڭ كۆپەيتىلگەن سانىنىڭ جىپسىدېن mRNA نىڭ ساغلام كەسىپداشلىرىغا قارىغاندا كۆرۈنەرلىك يۇقىرى ئىكەنلىكى ، بۇ گېپسىدېننىڭ HCC ئۈچۈن رومان دىئاگنوز قويۇش بىئولوگىيىلىك بەلگىسى بولۇشى مۇمكىنلىكىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ.100 HCC ئىشلەپچىقارغان ئېكولوگىيىلىك ماددىدىكى 14-3-3ζ ئاقسىل T ھۈجەيرىسىنىڭ ئاكتىپلىنىشى ، كۆپىيىشى ۋە پەرقلىنىشىنى ئازايتالايدۇ ۋە T ھۈجەيرىسىنىڭ تەڭشەش T ھۈجەيرىسىگە ئايلىنىشىنى كەلتۈرۈپ چىقىرىدۇ ، نەتىجىدە T ھۈجەيرىسىنىڭ خورىشى كېلىپ چىقىدۇ.101 بۇنى ئىممۇنىتېت كۆزىتىشتىن ئۆسمىنىڭ قېچىپ كېتىشىنى تەكشۈرۈشتىكى بىر قانچە تەتقىقات قوللايدۇ ، 102 بۇ HCC ئۆسمىسى پەيدا قىلىشى مۇمكىن.
پلازما ياكى قان زەردابىدە ecRNA مەۋجۇت بولغاندىن باشقا ، RNA مول بولغان تاشقى ھۈجەيرىلەرنى بالدۇر ئۆسمىنى تەكشۈرۈشتە تاجاۋۇز قىلمايدىغان نەق مەيدان سەھنىگە ئىشلىتىشكە ھەمدە ئۆسمىنىڭ تەدرىجىي تەرەققىي قىلىشى ۋە داۋالاشقا بولغان ئىنكاسىنى ئېنىقلاشقا بولىدۇ.HCC گۇرۇپپىسىدىكى قان زەردابىدىكى تاشقى miRNA-21 نىڭ سەۋىيىسى CHB گۇرۇپپىسىدىكىگە قارىغاندا 2.21 ھەسسە يۇقىرى ، HCC گۇرۇپپىسىدا ساغلام كىشىلەردىن 5.57 ھەسسە يۇقىرى بولغان.ۋاڭ تەتقىقاتىدا ، AUC قىممىتى 0.83 (% 95 CI 0.74–0.93) ۋە 0.94 (% 95 CI 0.88-1.00) بولغان جىگەر قېتىشىش بىمارلىرىغا سېلىشتۇرغاندا ، تاشقى كېسەللىكلەر HCC كۆرۈنەرلىك ئاشتى.104 ئېرىشكەن سانلىق مەلۇماتلار ئالاھىدە تاشقى يۈك مولېكۇلاسىنىڭ ئونكېگېنېز ۋە HCC نىڭ ئىلگىرىلىشىنى تەڭشەشكە قاتناشقانلىقىنى چۈشەندۈرۈپ بەردى.105 SerR نىڭ miR-221 ، miR-103 ، miR-181c ، miR-181a ، miR-93 ۋە miR-26a نىڭ ئىپادىلىنىشى بىردەك.ۋە مېتاستانىزىم ، miR21 سەۋىيىسى HCC بىمارلىرىدا ساغلام كونترول قىلىش ۋە CHB بىمارلىرىغا قارىغاندا كۆپ يۇقىرى بولىدۇ .102 LncRNA نىڭ HCC دا دىئاگنوز قويۇش قىممىتى بار.تەتقىقاتلاردا ئىسپاتلىنىشىچە ، HCC بىمارلىرىنىڭ سېراسىدىن ھاسىل بولغان تاشقى كېسەللىكلەرنىڭ LINC00161 ، LINC000635 ۋە lncRNA سەۋىيىسى HCC بولمىغان بىمارلارغا قارىغاندا ئۆسۈش ئامىلىنى ئۆزگەرتىش ئارقىلىق ئاكتىپلانغان بولۇپ ، بۇ lncRNA لار TNM باسقۇچى ۋە ئۆسمىنىڭ مىقدارى بىلەن كۈچلۈك مۇناسىۋەتلىك.110 Conigliaro قاتارلىقلار.CD90 + exosomes نىڭ يۇقىرى دەرىجىدىكى lncRNAH19 نى ئىپادىلەيدىغانلىقى بايقالدى ، بۇ قان تومۇر ئىچكى ئىچكى ئۆسۈش ئامىلى (VEGF) قويۇپ بېرىش ۋە VEGF-R1 قوبۇل قىلغۇچى قوبۇل قىلىش مىقدارىنى كۆرۈنەرلىك ئاشۇرۇپ ، ئانگېگېنىزىمنى قوزغىتىدۇ.93 CircRNAs يەنە بىر خىل تاشقى ھۈجەيرە ncRNAs بولۇپ ، تۈرلەر ئارا تۆۋەن ، ئەمما مۇقىم سەۋىيىدە ئىپادىلىنىدۇ ، circRNA لار يەنە ھۈجەيرە تىپى ، توقۇلما تىپى ، تەرەققىيات باسقۇچى ۋە نازارەت قىلىش پائالىيىتىنىڭ ئالاھىدىلىكىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ.111 circRNA بولسا بالدۇر ۋە ئەڭ ئاز تاجاۋۇز قىلىدىغان راكقا دىئاگنوز قويۇش بىئولوگىيىلىك بەلگىسى.112 يېقىنقى كلىنىكىلىق تەجرىبە شۇنى ئىسپاتلىدىكى ، يەككە miRNAs نىڭ HCC نى مۆلچەرلەشتىكى ئالاھىدىلىكى كۆڭۈلدىكىدەك ئەمەس.شۇڭلاشقا ، كۆپ خىل تەكشۈرۈش ئارقىلىق مۇرەككەپ بايقاش (مەسىلەن ، miR-122 ۋە miR-48a AFP بىلەن بىرلەشتۈرۈلۈپ) دەسلەپكى HCC نى پەرقلەندۈرۈش ۋە HCC نىڭ جىگەر قېتىشىشنى پەرقلەندۈرۈشنى ياخشىلىشى مۇمكىن.100
CHB ۋە جىگەر قېتىشىش كېسىلىگە گىرىپتار بولغان بىمارلار HCC نى تەرەققىي قىلدۇرۇشتىكى ئەڭ كۆپ خەتەرلىك كىشىلەر توپى.يۇقىرى خەتەرلىك كىشىلەر توپىغا نىسبەتەن ، سىجىل ۋىرۇسلۇق ئىنكاسقا ئېرىشكەندىن كېيىن ، HCC خەتىرىنى ئاساس قىلغان تەننەرخنى تېجەيدىغان كۆزىتىش ئىستراتېگىيىسىنى تۈزۈپ چىقىش كېرەك ، بالدۇر تەكشۈرۈش يۇقىرى تەننەرخ ئۈنۈمى نىسبىتى بىلەن HCC غا دىئاگنوز قويۇش ۋە داۋالاشنى ياخشىلاشنىڭ ئاچقۇچى 2. ..راكنى بالدۇر تەكشۈرۈش ئۇسۇللىرىنىڭ نۇرغۇن چەكلىمىلىرى بار: كۆپىنچە راكلارغا ئۈنۈملۈك بالدۇر تەكشۈرۈش ئۇسۇلى تەرەققىي قىلدۇرۇلمىدى ، ئادەتتە چىڭ تۇرۇش تۆۋەن بولىدۇ.ئەنئەنىۋى بالدۇر تەكشۈرۈش ئۇسۇللىرىغا سېلىشتۇرغاندا ، سۇيۇق بىئوپسىسىيە تېخنىكىسىنىڭ كۆرۈنەرلىك ئەۋزەللىكى بار: ئەۋرىشكە ئېلىشنىڭ ئاسانلىقى ، ئاشقازان ئاستى بېزىنىڭ بايقىلىشى ، ئەۋرىشكەنىڭ كۆپىيىشى ۋە ئۆسمىنىڭ ئوخشىماسلىقىغا ئۈنۈملۈك تاقابىل تۇرۇش.سۇيۇق بىئوپوسسىيە بىلەن مۇناسىۋەتلىك ئۇسۇللارنىڭ تەننەرخ ئۈنۈمىنى كۆزدە تۇتۇپ ، ئۇلارنىڭ HCC تەكشۈرۈشىدە ئىشلىتىلىشى قەرەللىك سىناق قىلىنمىدى.گەرچە مولېكۇلا سەۋىيىسىدە توغرا بايقاشتا ئىلگىرىلەش بولغان بولسىمۇ ، ئەمما سۇيۇقلۇق بىئوپوسسىيىلىك نىشاندىكى بىمارلاردا HCC نى بايقاش قىممەت بولۇپ ، ئۇلترا ئاۋاز دولقۇنى ۋە ماگنىتلىق رېزونانس تەسۋىر ھاسىل قىلىش قاتارلىق ئالاھىدە تەسۋىر ھاسىل قىلىش تەرتىپلىرىگە سېلىشتۇرغاندا ، ئۇنىڭ كەڭ كۆلەمدە ئىشلىتىلىشىنى چەكلەيدۇ.113،114 قانداقلا بولمىسۇن ، ئالدىنقى تەتقىقاتتا كۆرسىتىلىشچە ، سۇيۇقلۇق بىئوپوسسىيە سۈپىتىنىڭ تەڭشىلىش ئۆمرى (QALYs) جەھەتتە كۆرۈنەرلىك پايدا كۆرسەتكەن.115 سۇيۇقلۇق بىئوپوسسىيەنىڭ ئاشقازان ۋە بۇرۇن يۇتقۇنچاق راكىنىڭ پايدىسىمۇ كۆرسىتىلدى.116،117 ھازىرقى كۆز قاراش شۇكى ، سۇيۇقلۇق بىئوپوسسىيە ئۆسمىنى بايقاش ۋە دىئاگنوز قويۇشتا قان زەردابى بىئولوگىيىلىك ماركا ۋە رادىئولوگىيىلىك تەكشۈرۈشنى تولۇقلىيالايدۇ.117 118
ھازىرقى ئەدەبىياتقا قارىغاندا ، سۇيۇقلۇق بىئوپسىسىيە تېخنىكىسى جىگەر راكىغا گىرىپتار بولۇش خەۋىپى يۇقىرى گۇرۇپپىلارنى بالدۇر تەكشۈرۈشتە سەزگۈرلۈك ۋە خاسلىقنى كۆرۈنەرلىك يۇقىرى كۆتۈرگەن.مەيلى سۇيۇقلۇق بىئوپسىسىيەسىنىڭ قانداق بولۇشىدىن قەتئىينەزەر ، ئۇ HCC نى يۇقىرى خەتەرلىك كىشىلەردىن پەرقلەندۈرەلەيدۇ ، بۇ يۇقىرى خەتەرلىك كىشىلەر بىلەن ساغلام كىشىلەرنىڭ پەرقى كۆرۈنەرلىك بولغاچقا ، بالدۇر تەكشۈرۈشنىڭ مۇھىملىقىنى كۆرسىتىپ بېرىدۇ.ctDNA نىڭ ئۆمرى قىسقا بولۇپ ، HCC نى بايقاشقا ئىشلىتىلىدۇ ، شۇڭا ئۆسمىدىن ھاسىل بولغان cDNA دىكى ھەر قانداق ئۆزگىرىش ئۆسمىنىڭ يېتىلىشىنى ھەقىقىي ئىسپات بىلەن تەمىنلەيدۇ ، بولۇپمۇ كىچىك ئۆسمىلەر ئۈچۈن.يۇقىرى دەرىجىدىكى ctDNA راكنىڭ تەرەققىي قىلىشى ۋە تارقىلىشىنى كۆرسىتىدۇ ، ئىلگىرىلەش ۋە قايتا قوزغىلىشنىڭ دەسلەپكى كۆرسەتكۈچىسى.ئۇنىڭدىن باشقا ، ctDNA نىڭ نەتىجىسىگە ئاساسەن ، بىمارلار يەككە داۋالاش ۋە ئىز قوغلاشنى قوبۇل قىلالايدۇ.119 كونكرېت مېتىللاشتۇرۇش تور بېكىتى HCC ۋە جىگەر تۈگۈنچىلىرىنى بالدۇر پەرقلەندۈرۈش ئۈچۈن AFP غا قارىغاندا تېخىمۇ ياخشى بەلگە بولۇشى مۇمكىن.HCC نىڭ ئەسلىگە كەلتۈرگىلى بولىدىغان ئەھۋاللىرىدا ، يۇقىرى دەرىجىدىكى CDNA مىكرو قان تومۇرغا تاجاۋۇز قىلىش ۋە ئوپېراتسىيىدىن كېيىن قايتا قوزغىلىش ۋە مېتازىمنى كۆرسىتىدۇ.كۆپەيتىلگەن نومۇرنىڭ ئۆزگىرىشى HCC بىمارلىرىنىڭ ھايات قېلىشى بىلەن مۇناسىۋەتلىك.پەرەز قىلىشقا بولىدۇكى ، cDNA باھالاش HCC نى ئومۇمىي داۋالاشقا قاتناشقان بولۇشى مۇمكىن ، cDNA داۋالاش ئۇسۇلىنىڭ ئۈنۈملۈك كۆرسەتكۈچى بولالايدۇ.CtDNA دىكى ئالاھىدە گېن ئۆزگىرىشىنى ئاساس قىلغان ماركىلار كلىنىكىلىق كۆرسەتمىلەر ئارقىلىق قوبۇل قىلىنىپ ، ئۈنۈمنى مۆلچەرلەيدۇ ۋە دورىغا چىدامچانلىقىنى نازارەت قىلىدۇ.ctDNA سىنىقى بالدۇر تەكشۈرۈشتىكى ئەڭ پايدىلىق سۇيۇقلۇق بىئوپسىسىيە قورالى بولۇشى مۇمكىن.CTC لار يەنە خەتەرلىك HCC گۇرۇپپىسىنىڭ بالدۇر تەكشۈرۈلۈشىدە مۇھىم رول ئوينايدۇ.HCC بىلەن مۇناسىۋەتلىك CTC نىڭ ھەر خىل بەلگىلەر HCC نىڭ باشلىنىشى ، تەرەققىي قىلىشى ۋە قايتا-قايتا تەكرارلىنىشىدا ئالاھىدە مۇھىم ئەھمىيەتكە ئىگە.پەردىنىڭ تومۇرلىرى بولۇش سۈپىتى بىلەن ، تاشقى ھۈجەيرە ھۈجەيرىلىرى ئارا ئالاقىگە قاتنىشىدۇ ، بولۇپمۇ HCC ھۈجەيرىسىدە.ئايلىنىدىغان مىكرو RNA قاندا تۇراقلىق ، شۇڭا HCC نى بالدۇر تەكشۈرۈشكە تېخىمۇ پايدىلىق بولۇشى مۇمكىن.بارا-بارا تاشقى ئاقسىل ۋە RNA مول بولغان ئېكولوگىيىلىك ماددىلار بايقالدى ۋە ئۇلارنىڭ HCC غا بولغان ئالدىن پەرەز قىلىش ئۈنۈمى ئىسپاتلاندى.قىزىقارلىق يېرى ، HCC نىڭ ئوخشىمىغان كېسەللىك سەۋەبىمۇ ئوخشىمىغان ئۆزگىرىشلەر بىلەن مۇناسىۋەتلىك بولۇشى مۇمكىن ، شۇڭا بىز HCC نىڭ ئوخشىمىغان كېسەللىك سەۋەبىگە ئاساسەن بالدۇر تەكشۈرۈش ئۈچۈن ئوخشىمىغان بىئولوگىيىلىك ماركا تاللىيالايمىز.120
قانداقلا بولمىسۇن ، نۆۋەتتىكى سۇيۇقلۇق بىئوپوسسىيە تېخنىكىسى مۇقىملىق جەھەتتە گۇمانلىق بولۇپ ، HCC نى بالدۇر تەكشۈرۈش ياكى نازارەت قىلىشنى مۇستەقىل قىلالمايدۇ ، ئەمما يەنىلا يەككە تەكشۈرۈش ۋە دىئاگنوزنى تولۇقلىيالايدۇ.121 سۇيۇق بىئوپوسسىيەنىڭ بىر تۈرى بولۇش سۈپىتى بىلەن ، ctDNA ، CTC ، cfRNA ۋە تاشقى كېسەللىكلەر بىلەن مۇناسىۋەتلىك AFP ياكى PIVKA-II نى بايقاش ۋە تەسۋىرلەش HCC نىڭ دەسلەپكى دىئاگنوز قويۇش ۋە ئالدىن پەرەز قىلىشتا ئۈمىدۋار قوللىنىشچان پروگراممىلارغا ئىگە.قانداقلا بولمىسۇن ، ctDNA نىڭ قانغا قويۇپ بېرىلىشىنىڭ ئېنىق مېخانىزمى تېخى ئېنىقلانمىدى.CtDNA نىڭ ئاساسلىق بىئولوگىيىلىك خۇسۇسىيىتىنى ئاشكارىلاش ئۇنىڭ بەلگە ئورنىدا ئىشلىتىلىشىنى ئاسانلاشتۇرۇشى مۇمكىن.ئوبوروتتىكى ئاز مىقداردىكى ctDNA ۋە قاتتىق ئەۋرىشكە بىر تەرەپ قىلىش تەلىپى HCC دا cDNA بايقاشنىڭ كلىنىكىلىق يولغا قويۇلۇشىدىكى رىقابەت.ئۇنىڭدىن باشقا ، گېن ئۆزگىرىشىدە راك پەيدا قىلغۇچى ماددىلارنى توغرا پەرقلەندۈرۈشكە بولىدىغان ئالاھىدە ئىقتىدارلار يوق.نورمال توقۇلمىلاردا كۆپ خىل گېن ۋە سوماتىك ۋارىيانتلارمۇ بار بولغاچقا ، سۇيۇقلۇق بىئوپسىسىيە ئارقىلىق ئېنىقلانغان گېن ئۆزگىرىشى HCC نى بالدۇر تەكشۈرۈشتە چەكلىك پايدىغا ئېرىشىشى مۇمكىن.122 ئېنىقلانغان پايدىلىق گېن نىشانى ۋە بىئولوگىيىلىك ماركىنىڭ چەكلىمىسى cDNA نى ئۆسمە بولمىغان DNA بىلەن پەرقلەندۈرۈشكە ياردەم بېرىدۇ ، cDNA ئىشلىتىشتىكى ئەڭ مۇھىم مەسىلە.CTC لارنى بايقاشتا سەزگۈر ۋە ئالاھىدە بەلگىلەرنىڭ پايدىسى كەمچىل.پەقەت ھاياتىي كۈچكە تولغان ھۈجەيرىلەرلا تېپىلدى ، CSC موللاشتۇرۇلغان بەلگىلەرنىڭ ئەڭ ياخشى بىرىكىشى ئېنىق ئەمەس.مەدەنىيەت ئۈچۈن CTC نى يەكلەش ۋە ئۇلارنىڭ ئۆزگىرىش ئارخىپىنى باھالاشمۇ بىر قىيىن ۋەزىپە.ئېكولوگىيىلىك ماددىلارنى پەرقلەندۈرۈش ، يەكلەش ۋە ساپلاشتۇرۇشتىكى مەسىلىلەر سەۋەبىدىن ، كونكرېت مولېكۇلا مېخانىزىمى تېخى ئېنىق ئەمەس ، ئىلگىرىكى تاشقى كېسەللىكلەر ۋە HCC مېخانىزىمى تەتقىقاتى تېخى چوڭقۇر ئەمەس ، miRNAs ، lncRNAs ۋە ئاقسىللارنىڭ ئېكولوگىيىلىك تۈرگە ئايلىنىشى ھەمدە تاشقى كۆرۈنۈشنىڭ قوبۇل قىلىنىشىنىڭ مەلۇم بىر جەريان ئىكەنلىكى ئېنىق ئەمەس.HCC غا دىئاگنوز قويۇش ۋە داۋالاشتا تاشقى كېسەللىكلەرنى ئىشلىتىش يەنىلا دەسلەپكى باسقۇچتا تۇرماقتا.قان يىغىشتا ئىشلىتىلىدىغان تۇرۇبا تۈرى ، قان مىقدارى ، ئەۋرىشكە ساقلاش ۋە بايقاش ، ئايرىۋېتىش ۋە بېيىتىش قاتارلىق سۇيۇقلۇق بىئوپوسسىيىلىك تەرتىپلەرنىڭ قېلىپلاشتۇرۇلماسلىقى ، داۋالاش مەركەزلىرىدىكى ئەمەلىيەتنىڭ ئوخشىماسلىقى سەۋەبىدىن ، ئۇلارنىڭ كلىنىكىلىق تەجرىبىدە ئىشلىتىلىشىنى چەكلەپ قويۇشى مۇمكىن.HCC نى بالدۇر تەكشۈرۈش ، دىئاگنوز قويۇش ، ئۈنۈمنى باھالاش ۋە ئالدىن پەرەز قىلىشتىكى سۇيۇقلۇق بىئوپوسسىيەنىڭ ئۈنۈمى ئۈستىدە ئىزدىنىشكە توغرا كېلىدۇ ، بولۇپمۇ خەتەرلىك كىشىلەر توپى ئۈچۈن.سۇيۇق بىئوپسىسىيە تېخنىكىسىنىڭ يوشۇرۇن كۈچى زور بولۇپ ، يېقىن كەلگۈسىدە جىگەر راكىنىڭ كلىنىكىلىق ئەمەلىيىتىدە كەڭ كۆلەمدە ئىشلىتىلىشىدىن ئۈمىد بار.
1. سۇڭ خ ، فۇرلېي ج ، سىگېل رادىئوسى قاتارلىقلار.يەر شارى راك ئىستاتىستىكىسى 2020: GLOBOCAN 185 دۆلەتتىكى 36 خىل راكنىڭ پەيدا بولۇش ۋە ئۆلۈش نىسبىتىنى مۆلچەرلەيدۇ.CA راك J Clin.2021 ؛ 71 (3): 209-249.doi: 10.3322 / caac.21660
2. دۆلەتلىك سەھىيە كومىتېتىنىڭ باش ئورگىنى.دەسلەپكى جىگەر راكىغا دىئاگنوز قويۇش ۋە ئۇنى داۋالاشنىڭ ئۆلچىمى (2022-يىل) [J].كلىنىكىلىق جىگەر كېسەللىكلىرى ژورنىلى ، 2022 ، 38 (2): 288-303.doi: 10.3969 / j.issn.1001-5256.2022.02.009
3. جوۋ ج ، سۈن H ، ۋاڭ Z قاتارلىقلار.جىگەر قان تومۇر راكىغا دىئاگنوز قويۇش ۋە داۋالاش قوللانمىسى (2019-يىل نەشرى).جىگەر راكى.2020; 9 (6): 682-720.doi: 10.1159 / 000509424
4. كوكودو N ، تاكېمۇرا N ، خاسېگاۋا ك قاتارلىقلار.جىگەر راكىغا گىرىپتار بولغان كلىنىكىلىق ئەمەلىيەت كۆرسەتمىسى: ياپون جىگەر كېسەللىكلىرى جەمئىيىتى ، 2017-يىل (JSH-HCC 4-كۆرسەتمىسى) ، 2019-يىل يېڭىلاش.جىگەر كېسەللىكلىرى سۇ ئامبىرى.2019 49 49 (10): 1109–1113.doi: 10.1111 / hepr.13411
5. باررېرا-سالدانا HA ، فېرناندېز-گارزا LE ، Barrera-Barrera SA ئاستا خاراكتېرلىك جىگەر كېسەللىكىدىكى سۇيۇقلۇق بىئوپسىيىسى.Ann Hepato.2021; 20: 100197.doi: 10.1016 / j.aohep.2020.03.008
6. تەي TKYu. ، تەن P.Kh.سۇيۇق سۈت بېزى راكى بىئوپسىيىسى: مەركەزلىك تەكشۈرۈش.Arch Pathol Lab Med.2021 145 145 (6): 678–686.doi: 10.5858 / arpa.2019-0559-RA
7. كانۋال F. ، جىگەر قان تومۇر راكىغا قارىتا يەككە AG كۆزىتىش: ھازىرقى ئەڭ ياخشى تەجرىبە ۋە كەلگۈسى يۆنىلىش.Gastroenterology.2019; 157 (1): 54-64.doi: 10.1053 / j.gastro.2019.02.049
8. ياۋروپا تەتقىقات جەمئىيىتى L ، ياۋروپا تەشكىلاتى R ، C داۋالاش ئۇسۇلى.كلىنىكىلىق كۆرسەتمىلەر EASL-EORTC: جىگەر قان تومۇر راكىنى داۋالاش.J Heparin.2012; 56 (4): 908–943.doi: 10.1016 / j.jhep.2011.12.001
9. جاڭ گ ، خا SA ، كىم HK قاتارلىقلار.AFP ۋە HCCR-1 نى كىچىك جىگەر قان تومۇر راكىغا پايدىلىق سېرولوگىيەلىك بەلگە سۈپىتىدە تەھلىل قىلىش: كەلگۈسىدىكى بىرلەشمە تەتقىقات.Dis Mark.2012; 32 (4): 265-271.doi: 10.3233 / DMA-2011-0878
10. چېن س ، چېن H ، گاۋ س قاتارلىقلار.B تىپلىق جىگەر ياللۇغى ۋىرۇسى بىلەن مۇناسىۋەتلىك جىگەر كېسەللىكلىرى ۋە B تىپلىق جىگەر ياللۇغى ۋىرۇسى كەلتۈرۈپ چىقارغان جىگەر قان تومۇر راكىغا دىئاگنوز قويۇش يوشۇرۇن كۈچىدىكى پلازما مىكرو RNA-125b نىڭ ئوخشىمىغان ئىپادىلىنىشى.جىگەر كېسەللىكلىرى سۇ ئامبىرى.2017; 47 (4): 312-320.doi: 10.1111 / hepr.12739
11. Halle PR, Foster F., Kudo M. قاتارلىقلار.جىگەر قان تومۇر راكىدىكى ئالفا-ھامىلىنىڭ ئاقسىلنىڭ بىئولوگىيىسى ۋە ئەھمىيىتى.جىگەر int.2019 39 39 (12): 2214–2229.doi: 10.1111 / liv.14223
12. ئوماتا M ، چېڭ AL ، كوكودو N قاتارلىقلار.ئاسىيا تىنچ ئوكيان رايونىدىكى جىگەر قان تومۇر راكىنى داۋالاشنىڭ كلىنىكىلىق كۆرسەتمىسى: 2017-يىل يېڭىلاش.خەلقئارا جىگەر كېسەللىكلىرى تەشكىلاتى.2017; 11 (4): 317–370.doi: 10.1007 / s12072-017-9799-9
13. شۈ فېي ، جاڭ لى ، خې ۋېي قاتارلىقلار.قان زەردابى PIVKA-II نىڭ دىئاگنوز قىممىتى يالغۇز ياكى جىگەر قان تومۇر راكىغا گىرىپتار بولغان جۇڭگو بىمارلىرىدىكى AFP بىلەن بىرلەشتۈرۈلگەن.Dis Mark.2021 ؛ 2021: 8868370.doi: 10.1155 / 2021/8868370
14. دۇرىن ل. ، پرادادىنېس ئا ، باسسېت س. قاتارلىقلار.كىچىك ھۈجەيرە ئۆپكە راكى پلازما بولمىغان يۇمۇرلۇق سۇيۇقلۇق بىئوپسىيىسى: ئۆسمىگە يېقىنراق!cell.2020; 9 (11).doi: 10.3390 / cells9112486
15. مادېر S ، پانتېل ك سۇيۇق بىئوپسىيىسى: ھازىرقى ئورنى ۋە كەلگۈسى ئىستىقبالى.داۋالاش Oncol Res.2017; 40 (7-8): 404-408.doi: 10.1159 / 000478018
16. Palmirotta R ، Lovero D ، Cafforio P قاتارلىقلار.سۇيۇقلۇقنى ئاساس قىلغان راك بىئوپسىيىسى: كلىنىكىلىق ئۆسمە كېسەللىكلىرى كۆپ خىل دىئاگنوز قويۇش قورالى.Adv Med Oncol.2018; 10: 1758835918794630.doi: 10.1177 / 1758835918794630
17. ماندېل P ، مېتائىس P. ئىنسانلارنىڭ پلازمىسىدىكى يادرو كىسلاتاسى.CR Seances Soc Biol Fil.1948 14 142 (3-4): 241-243.
18. Mouliere F, Chandrananda D, Piskorz AM قاتارلىقلار.پارچىسىنىڭ چوڭ-كىچىكلىكىنى ئانالىز قىلىش ئارقىلىق ئايلانما ئۆسمە DNA نى ئىلغار بايقاش.ئىلىم تىبابەتنى تەرجىمە قىلىدۇ.2018; 10: 466.doi: 10.1126 / scitranslmed.aat 4921
19. Underhill HR ، Kitzman JO ، Hellwig C. قاتارلىقلار.ئايلانما ئۆسمىنىڭ DNA پارچىسىنىڭ ئۇزۇنلۇقى.PLOS گېنى.2016; 12 (7): e1006162.doi: 10.1371 / Journal.pgen.1006162
20. چېڭ F ، سۇ L ، چيەن C. ئايلانما ئۆسمە DNA: سۇيۇقلۇقنى ئاساس قىلغان راك بىئوپسىيىسىدىكى ئۈمىدۋار بىئولوگىيىلىك ماركا.نىشانلىق ئۆسمە.2016; 7 (30): 48832–48841.doi: 10.18632 / oncotarget.9453
21. Bettegovda S., Sauzen M., Leary RJ قاتارلىقلار.ئىنسانلارنىڭ يامان سۈپەتلىك ئۆسمىسىنىڭ دەسلەپكى ۋە ئاخىرقى باسقۇچىدا ئايلانما ئۆسمە DNA نى بايقاش.ئىلىم تىبابەتنى تەرجىمە قىلىدۇ.2014; 6 (224): 224ra24.doi: 10.1126 / scitranslmed.3007094
22. Mehes G. سۇيۇق بىئوپوسسىيىلىك قاتتىق راكنىڭ ئۆزگىرىشچان ئالدىن پەرەز ئانالىزى: كېسەللىكلەر دوختۇرىنىڭ قارىشى.J Biotechnology.2019; 297: 66-70.doi: 10.1016 / j.jbiotec.2019.04.002
[PubMed] 23. Lenarts L, Tuveri S, Yatsenko T قاتارلىقلار.پلازما DNA تەكشۈرۈشى ئارقىلىق بالدۇر ئۆسمىنى بايقاش: كۆپۈكمۇ ياكى ئۈمىدمۇ؟بېلگىيەنىڭ كلىنىكىلىق قانۇنى.2020;75 (1): 9-1 doi: 10.1080 / 17843286.2019.1671653
24. نىشىدا N. جىگەر ياللۇغى ۋىرۇسى ۋە قېرىشنىڭ ئىنسانلارنىڭ جىگەر راكىغا گىرىپتار بولۇشىدىكى تەسىرى.Histopathology.2010; 25 (5): 647–654.doi: 10.14670 / HH-25.647


يوللانغان ۋاقتى: 9-ئاينىڭ 23-كۈنىدىن 22-كۈنىگىچە